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TBPH 增强了非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 小鼠的肝脏脂肪变性、炎症和纤维化,同时诱导磷脂代谢失调,降低心磷脂 (CL) 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 水平。它导致内质网-线粒体 (ER-Mito) 接触受损,引发线粒体功能障碍,并通过线粒体衍生的 ds-DNA 介导的炎症反应引起肺损伤。TBPH 可用于研究 MFN2 介导的内质网-线粒体接触在脂质代谢稳态中的作用。
TBPH 增强了非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 小鼠的肝脏脂肪变性、炎症和纤维化,同时诱导磷脂代谢失调,降低心磷脂 (CL) 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 水平。它导致内质网-线粒体 (ER-Mito) 接触受损,引发线粒体功能障碍,并通过线粒体衍生的 ds-DNA 介导的炎症反应引起肺损伤。TBPH 可用于研究 MFN2 介导的内质网-线粒体接触在脂质代谢稳态中的作用。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
TBPH 相关产品
| 产品描述 | TBPH exacerbates liver steatosis, inflammation, and fibrosis in non-alcoholic steatohepatitis (NASH) mouse models. It induces phospholipid metabolism disorders, reducing cardiolipin (CL) and phosphatidylserine (PS) levels. TBPH impairs endoplasmic reticulum-mitochondria (ER-Mito) contact, leading to mitochondrial dysfunction. Additionally, TBPH causes lung injury through mitochondrial-derived ds-DNA-mediated inflammatory responses. TBPH is utilized to study the role of MFN2-mediated ER-Mito contact in lipid metabolism homeostasis. |
| 体外活性 | TBPH (5-50 μM,48 小时) 通过影响 NASH LO 模型中 MFN2 调控的 ER-Mito 接触,推动 NASH 的进展。同时,TBPH (0-20 μg/mL,48 小时) 在 TC-1 和 BEAS-2B 细胞中抑制细胞增殖,诱导氧化应激,增强肺组织纤维化,导致肺部线粒体释放 ds-DNA,从而激活 c-GAS-STING。 |
| 体内活性 | TBPH (20-200 mg/kg,灌胃,每日一次,4 周) 在蛋氨酸胆碱缺乏 (MCD) 饮食诱导的 NASH 小鼠模型中,会增加肝脏脂质积累和代谢紊乱,加速炎症和纤维化,干扰肝脏磷脂稳态和肝细胞内质网-线粒体接触,导致线粒体功能障碍和内质网应激。在正常饮食 (ND) 小鼠中,TBPH 相同剂量和时间不会改变肝脏形态或肝体指数,但会损害内质网-线粒体接触,诱发线粒体功能障碍和内质网应激。TBPH (0-100 μg/mL,灌胃,每天一次,4 周) 对 C57 小鼠的肺细胞造成氧化损伤,并引发肺组织的炎症。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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