方法：RAW264.7细胞用LPS（100ng/ml）、IFN-γ（3 ng ml−1）处理之后，再使用Resiniferatoxin ((+)-Resiniferatoxin)(0.01,0.1,1,10.24小时)处理，收集培养基进行NO测定， 细胞裂解物进行 SDS-PAGE 检测，并测量和定量 iNOS 或 COX-2 免疫反应性 。
结果：10 μM的Resiniferatoxin ((+)-Resiniferatoxin)浓度下，观察到 LPS 诱导的 NO 产生抑制率为 67±10%和 52±6%，未能影响 LPS 诱导的 COX-2 和 PGE2回应。[3]

方法：将 Resiniferatoxin ((+)-Resiniferatoxin)（2μg/10 μl） 鞘内注射到小鼠 T2/T3 间隙。两周后评估了心脏交感神经活动 （CSNA） 和心脏电生理学。
结果：鞘内注射Resiniferatoxin ((+)-Resiniferatoxin)可显著选择性地消除背角传入标志物（TRPV1和降钙素基因相关肽）的表达，减少过活的CSNA。电生理学研究显示，鞘内给药Resiniferatoxin ((+)-Resiniferatoxin)可显著逆转动作电位持续时间（APD）和APD交替激素的延长，降低室性心律失常的诱导性。[4]