Zharp1-163 在不同浓度和时间下 (0.01-10 μM，14-18小时) 显示出对多种细胞死亡机制的显著抑制作用。它能抑制 Erastin 或 RSL3 诱导的 HT-1080 细胞 (EC 50 = 0.95 μM；EC 50 = 1.33 μM) 和 MEF (EC 50 = 1.93 μM；EC 50 = 1.39 μM) 中的铁死亡。此外，Zharp1-163 (0.01-10 μM，14-18 小时) 阻断由 TNF-α、Smac 模拟物和 Z-VAD 诱导的 HT-29 细胞 (EC 50 = 0.1 μM) 和 MEF (EC 50 = 0.11 μM) 中的坏死性凋亡，并能有效抑制小鼠成纤维细胞 L929 中 TNFα 和 Z-VAD 诱导的坏死性凋亡。在 TNFα 和 Smac 模拟物诱导的 MEF 细胞凋亡 (0.3-3 μM，26 小时) 上，Zharp1-163 显示出抑制作用；然而，它对 THP-1 细胞的细胞焦亡无影响 (0.3-3 μM，8 小时)。同时，Zharp1-163 (10 μM，7 小时) 显著降低铁死亡过程中脂质 ROS 的产生，并降低 RSL3 诱导的 HT-1080 细胞中 CHAC1 和 PTGS2 的表达。它也消除人 HT-29 细胞中 RIPK1、RIPK3 和 MLKL 的磷酸化 (0.1-3 μM，10 小时)，并在 MEF 细胞中阻断相同标靶，同时抑制 HT-29 细胞中 RIPK3 斑点的形成和 MLKL 的寡聚化 (0.3-3 μM，10 小时)。

Zharp1-163 (5 mg/kg，腹腔注射，一次) 是一种强效的 RIPK1 抑制剂，可以有效保护 C57BL/6 小鼠免受 TNF 诱导的 SIRS 影响，并显著减轻由 Cisplatin 和缺血再灌注引起的坏死性凋亡和铁死亡相关的急性肾损伤。