ETI60 在不同浓度范围内（0-200 μM，4-24 小时）有效抑制 TLR 激动剂（例如用于 TLR7 的 Imiquimod (IMQ) 和用于 TLR9 的 ODN2395）诱导的 TNF-α 产生，适用于小鼠巨噬细胞（RAW 264.7）和人 B 淋巴母细胞（Daudi）细胞系，并且呈现剂量依赖性，而不会引发细胞毒性效应。ETI60 在 24 小时内抑制 TLR3、TLR7 和 TLR9，其 IC50 值介于 20 至 300 nM 之间，对 TLR8 的 IC50 约为 2 μM，并在 31.2 nM 至 10 μM 的浓度范围内抑制 TLR3、TLR7 和 TLR8 的活性，呈现浓度依赖性。在 RAW 264.7 细胞中，ETI60（5-10 μM，20 分钟-8 小时）可抑制 IMQ 或 ODN2395 诱导的 MAPKs 磷酸化（p-ERK、p-JNK 和 p-p38）、NF-κB p65 亚基的核转位、Iκ-Bα 的降解和 IRF7 的表达。此外，ETI60（10 μM，2-4 小时）可减弱 IMQ 诱导的多个炎症相关基因的上调，包括 IL1-β、CXCL2、IL18RAP、TNF、PDCD1、NLRP3、NFKBIZ、CCL3、CCL4、KDM6B、ZC3H12A 和 PTGS2。

ETI60 以 60 mg/kg 剂量，口服，每日一次，从第 2 天到第 5 天，能够改善 IMQ 诱导的小鼠银屑病。此外，同样的剂量和服用频率，从第 2 天到第 9 天，可以改善 IL-23 诱导的小鼠银屑病。在系统性红斑狼疮 (SLE) 小鼠模型中，ETI60 以 30 mg/kg 剂量，口服，每日一次，持续 39 天，有效改善症状。