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NF-κB-IN-20 是一种有效的口服NF-κB抑制剂。它能够直接与Keap1蛋白结合,激活Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路,同时抑制NF-κB炎症通路,从而降低氧化应激和炎症反应。NF-κB-IN-20 M11 能抑制IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,显著减少ROS水平,并恢复线粒体膜电位。NF-κB-IN-20 可应用于急性肺损伤 (ALI) 的研究。
NF-κB-IN-20 是一种有效的口服NF-κB抑制剂。它能够直接与Keap1蛋白结合,激活Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路,同时抑制NF-κB炎症通路,从而降低氧化应激和炎症反应。NF-κB-IN-20 M11 能抑制IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,显著减少ROS水平,并恢复线粒体膜电位。NF-κB-IN-20 可应用于急性肺损伤 (ALI) 的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | NF-κB-IN-20 is an orally bioavailable inhibitor of NF-κB. By binding directly to the Keap1 protein, NF-κB-IN-20 activates the Keap1/Nrf2/HO-1 antioxidant pathway and concurrently inhibits the NF-κB inflammatory pathway, working synergistically to reduce oxidative stress and inflammation. Additionally, NF-κB-IN-20 M11 suppresses the expression of IL-6, IL-1β, and TNF-α, significantly decreases ROS levels, and restores mitochondrial membrane potential. This compound is applicable in studies of acute lung injury (ALI). |
| 体外活性 | NF-κB-IN-20 (Compound M11) 在浓度范围为0.01‑100 μM,作用5小时的情况下,在LPS诱导的Raw264.7细胞中展现出良好的体外安全性 (CC 50 > 100 μM)。该化合物能够以剂量依赖的方式降低炎症和氧化应激标志物如IL-6 (IC 50 = 6.55 μM)、IL-1β、TNF-α及SOD的mRNA表达水平,并抑制活性氧 (ROS) 的生成,同时增强线粒体膜电位,从而减轻LPS引起的细胞损伤。 |
| 体内活性 | NF-κB-IN-20 (Compound M11) 以15-60 mg/kg剂量灌胃,每日一次持续7天,可减轻急性肺损伤诱发的小鼠肺部损伤和氧化应激,抑制胶原蛋白形成及M1型巨噬细胞的极化。此外,NF-κB-IN-20 可增加小鼠的痰液分泌并减轻咳嗽症状,从而对肺部疾病的治疗有帮助。在SD大鼠中,以500 mg/kg剂量灌胃单次给药,在14天观察期内表现出良好的体内安全性。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多