FASN/SCD-IN-1 (Compound A2) 在浓度为100-200 μM、作用时间20-30分钟的条件下，对DPPH和O2•–自由基具有清除作用，清除率分别为92.9%和82.9%，其IC50分别为33.4 μM和28.1 μM。在脂质过氧化抑制能力（LPIC）测定中，FASN/SCD-IN-1的抑制率为67.0%，IC50为41.7 μM。在Palmitic acid / Oleic acid (PO) 刺激的LO2细胞和小鼠原代肝细胞中，FASN/SCD-IN-1（10-40 μM，24小时）可以降低甘油三酯（TG）水平，抑制脂质积累，并降低PO刺激的LO2细胞中脂肪酸合酶（FASN）和硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）的转录水平，以及在PO刺激的小鼠原代肝细胞中降低ACACA（编码乙酰辅酶A羧化酶）和FASN的表达。使用FASN/SCD-IN-1（1-10 μM, 24小时）能够减少由Carbon tetrachloride (CCl4) 刺激引起的LO2细胞和小鼠原代肝细胞中过量的ROS以及IL-6、TNF-α mRNA水平。此外，FASN/SCD-IN-1（10-40 μM, 48小时）可以抑制TGF-β刺激的LX2细胞中胶原蛋白I和纤维连接蛋白（FN）的水平。

FASN/SCD-IN-1 (Compound A2) 在 CCl₄ 诱导的急性肝损伤大鼠模型中，以 100 mg/kg 的剂量灌胃，每日一次，持续 7 天，可通过恢复肝功能、减少脂质蓄积和改善氧化应激来保护大鼠，减轻肝损伤。FASN/SCD-IN-1 以 150 mg/kg 的剂量口服，每日一次，持续 4 周，在 HFD + CCl₄ 诱导的 MASH 小鼠中，能减轻脂肪变性以及氧化应激、炎症反应和肝纤维化，因此显著改善 MASH 小鼠的病程。