Pamapimod 抑制了 p38，但未检测到对 JNK 的抑制作用。Pamapimod 还抑制了单核细胞中由脂多糖 (LPS) 刺激产生的肿瘤坏死因子 (TNF) α，人全血中的白细胞介素 (IL)-1β 产生，以及来自 RA 患者滑膜解剖样本中的自发性 TNFα 产生[1]。

在小鼠胶原诱导的关节炎模型中，pamapimod以50 mg/kg或更高剂量显著减轻了关节炎的临床炎症表现和骨质流失。在大鼠过敏性疼痛模型中，pamapimod能够依赖剂量增加对压力的耐受性，这表明p38在与炎症相关的疼痛中扮演重要角色。Pamapimod还能抑制类风湿关节炎患者滑膜来源的组织自发性产生TNFα。LPS和TNFα激活的大鼠TNFα和IL-6的产生也被pamapimod所抑制[1]。