Tibulizumab可与小鼠 BAFF 结合，KD 值为 340 nM，但不结合小鼠 IL-17；其与猕猴 BAFF 和 IL-17 的结合 KD 值分别为 26.8 pM 和 19 pM 。在 HT-29 细胞中，该抗体可浓度依赖性拮抗 IL-17 诱导的 CXCL1 分泌，IC50 为 2.00 nM；在 T1165 细胞中，它能浓度依赖性抑制 BAFF 诱导的细胞增殖，IC50 为 0.064 nM，可同时结合并阻断 BAFF 与 IL-17 [1]。

Tibulizumab以 660 μg / 只腹腔注射或 66 μg / 只皮下注射给药时，可在小鼠体内有效拮抗人源 BAFF 和 IL-17 介导的生物学效应。在食蟹猴体内，Tibulizumab经静脉注射(0.3、1、5、20 mg/kg)或皮下注射(5 mg/kg)均可抑制 B 细胞的发育与存活，并能在循环中维持功能稳定、延长半衰期 [1]。