Soquelitinib 是一种选择性共价 ITK 抑制剂（Kd = 6.5 nM），可在 Jurkat T 细胞中抑制 TCR 下游信号通路（如 PLCγ1 和 ERK 的磷酸化），抑制 IL-2 分泌（IC₅₀ = 136 nM）。Soquelitinib 显著抑制 Th2 因子（IL-4、IL-5、IL-13）表达，促进 Th1 偏移。在体外反复刺激的人 CD8 T 细胞模型中，1 μM 浓度下能降低耗竭标志物（PD1、LAG3、TIGIT、Tim3）表达，并增强 IFNγ 和 Granzyme B 的表达[1]。

Soquelitinib 口服给药（30 mg/kg，b.i.d.）在多个小鼠肿瘤模型（CT26、RENCA、B16F10、EL4、A20）中显著抑制肿瘤生长，增强 CD8+ T 细胞浸润和杀伤功能（如 IFNγ、TNF、Perforin 表达）。与抗 PD-1 或 CTLA-4 抗体联用显示出协同抗瘤效果，部分模型实现完全缓解，并伴有 TIL 中耗竭基因表达下调。大鼠中长期口服未见明显毒性（NOAEL >1000 mg/kg）[1]。