14-deoxyandrographolide(14-DAG) 处理激活了AMPK，这一过程通过诱导环磷酸腺苷-蛋白激酶A途径实现 [1]。14-DAG 下调了诱导细胞死亡信号复合体的形成，从而降低了肝细胞对TNF-α诱导的凋亡的敏感性。通过14-DAG 预处理肝细胞，通过诱导NO/cGMP途径，加强了微粒体Ca-ATPase活性 [2]。在10-100 μM的浓度范围内，14-DAG 以剂量依赖的方式降低了细胞外酸化率和细胞内碱化。此外，14-DAG 在存在外源性钙的条件下，减少了PAF诱导的钙通量，以及与MAPK(ERK1)相对应的44 kDa蛋白的酪氨酸磷酸化 [3]。

14-DAG对乙醇引起的肝损伤的保护作用基于其通过cNOS依赖的方式改善氧化还原状态，从而减少氧化应激。14-DAG促进腺苷酸环化酶-cAMP信号通路的激活，进而上调cNOS，可能为慢性酗酒期间肝脏疾病的预防提供一种有前景的方法[4]。