方法：MODE-K细胞用Diprovocim-1 (0.5 μM)处理12小时，然后60Co γ射线照射(6 Gy)，Western Blot检测 TLR2, MyD88, p-p38, p-JNK, p-ERK表达。
结果：Diprovocim-1 上调了TLR2, MyD88表达，并促进MAPK通路。[1]
方法：在JAWSII (DC系)、RAW264.7 (巨噬系)、小鼠骨髓来源DC中，加入OVA-Cy5(5 μg)或与Diprovocim-1(1 μM)，孵育24 h，流式细胞术、免疫荧光 定量Cy5 MFI。
结果：Diprovocim-1 显著增强JAWSII和RAW264.7对OVA-Cy5的摄取。[2]

方法：C57BL/6雄性小鼠，60Co γ射线(7.5 Gy 或 12 Gy)全身照射，照射前18小时和2小时，腹腔注射 Diprovocim-1 (10 mg/kg) 或生理盐水，照射后5天内每日称重并进行Kaplan-Meier生存曲线分析。
结果：Diprovocim-1显著延长了7.5 Gy和12 Gy照射后小鼠的生存时间且减轻了12 Gy照射后小鼠的体重下降。[1]
方法：C57BL/6小鼠分别通过鼻腔或肌肉途径免疫，共3次，间隔2周。分为OVA(30 μg)单独、OVA+Diprovocim-1(30 μg)组，单次给药，给药后 24小时取样。
结果：Diprovocim-1显著增强了抗原特异性CD4⁺和CD8⁺ T细胞产生IFN-γ和TNF-α的能力。[2]