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TBPH 是一种溴化阻燃剂,在非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 小鼠中引发肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。其通过导致磷脂代谢失调,降低心磷脂 (CL) 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 的水平,从而破坏内质网-线粒体 (ER-Mito) 的接触,继而引发线粒体功能障碍。此外,TBPH 还会通过线粒体衍生的 ds-DNA 介导的炎症反应引发肺部损伤。TBPH 常用于研究 MFN2 在调节内质网-线粒体接触与脂质代谢稳态中的功能。
TBPH 是一种溴化阻燃剂,在非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 小鼠中引发肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。其通过导致磷脂代谢失调,降低心磷脂 (CL) 和磷脂酰丝氨酸 (PS) 的水平,从而破坏内质网-线粒体 (ER-Mito) 的接触,继而引发线粒体功能障碍。此外,TBPH 还会通过线粒体衍生的 ds-DNA 介导的炎症反应引发肺部损伤。TBPH 常用于研究 MFN2 在调节内质网-线粒体接触与脂质代谢稳态中的功能。

| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | TBPH is a brominated flame retardant that exacerbates hepatic steatosis, inflammation, and fibrosis in non-alcoholic steatohepatitis (NASH) mouse models. It disrupts phospholipid metabolism, reducing levels of cardiolipin (CL) and phosphatidylserine (PS). TBPH impairs endoplasmic reticulum-mitochondria (ER-Mito) contact, leading to mitochondrial dysfunction. Additionally, TBPH induces lung injury through a mitochondrial-derived ds-DNA mediated inflammatory response. It is also used to investigate the role of MFN2-mediated ER-Mito contact in lipid metabolism homeostasis. |
| 体外活性 | TBPH (5-50 μM,48 小时) 促进 NASH 进展是通过破坏 NASH LO 模型中 MFN2 调控的 ER-Mito 接触实现的。在 TC-1 和 BEAS-2B 细胞中,TBPH (0-20 μg/mL,48 小时) 可降低细胞增殖能力,引起氧化应激,增加肺组织纤维化,并导致肺线粒体释放 ds-DNA,进而激活 c-GAS-STING。 |
| 体内活性 | TBPH (20-200 mg/kg,灌胃,每日一次,4周) 在蛋氨酸胆碱缺乏 (MCD) 饮食诱导的NASH小鼠中,导致肝脏脂质蓄积增加,代谢功能障碍加重,促进肝脏炎症和纤维化发展,破坏磷脂稳态及内质网-线粒体接触,诱发肝线粒体功能不足及内质网应激。在正常饮食 (ND) 小鼠模型中,TBPH (20-200 mg/kg,灌胃,每日一次,4周) 不影响肝脏形态和肝体指数,然而损害了内质网-线粒体接触,导致线粒体功能障碍和内质网应激。此外,TBPH (0-100 μg/mL,灌胃,每天一次,4周) 引起C57小鼠肺细胞氧化损伤,并引发肺细胞及组织的炎症。 |
| 分子量 | 706.15 |
| 分子式 | C24H34Br4O4 |
| CAS No. | 26040-51-7 |
| Smiles | O=C(OCC(CC)CCCC)C=1C(Br)=C(Br)C(Br)=C(Br)C1C(=O)OCC(CC)CCCC |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多