本研究旨在探讨Handelin的体外和体内抗炎潜力。Handelin抑制了培养的小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞中LPS刺激产生的NO和PGE2。Handelin抑制NO和PGE2产生与iNOS和COX-2的mRNA及蛋白表达下调相关。进一步的研究揭示，Handelin抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞中的促炎细胞因子（包括TNF-α和IL-1β）以及microRNA-155的诱导。Handelin还缓解了LPS激活NF-κB转录活性，这与其对IκB降解抑制效应相符。此外，Handelin还抑制了如ERK和JNK信号通路的MAPKs的激活。在体内动物模型中，Handelin口服抑制了卡拉胶诱导的爪肿胀和TPA诱导的耳肿胀。血清细胞因子产量分析显示，Handelin剂量依赖性抑制了卡拉胶诱导的爪肿胀中IL-1β的产生。