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CIAC101 是一种具有高效且能穿透血脑屏障的TLR4抑制剂,其IC50值为17.0 nM。CIAC101 能够阻断Lipopolysaccharides (LPS) 诱导的NF-κB激活,并降低促炎介质 (iNOS、IL-1β、TNF-α和IL-6) 的表达。该化合物展现出显著的抗神经炎症能力,以及抑制药物引起的神经行为适应的效果,可应用于成瘾和神经疾病研究。
CIAC101 是一种具有高效且能穿透血脑屏障的TLR4抑制剂,其IC50值为17.0 nM。CIAC101 能够阻断Lipopolysaccharides (LPS) 诱导的NF-κB激活,并降低促炎介质 (iNOS、IL-1β、TNF-α和IL-6) 的表达。该化合物展现出显著的抗神经炎症能力,以及抑制药物引起的神经行为适应的效果,可应用于成瘾和神经疾病研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | CIAC101 is an effective TLR4 inhibitor that can cross the blood-brain barrier, with an IC50 of 17.0 nM. It blocks Lipopolysaccharides (LPS)-induced NF-κB activation and reduces the expression of pro-inflammatory mediators (iNOS, IL-1β, TNF-α, and IL-6). CIAC101 exhibits potent anti-neuroinflammatory activity and counters drug-induced neurobehavioral adaptations, making it useful for research on addiction and neurological disorders. |
| 靶点活性 | TLR4:17 nM |
| 体外活性 | CIAC101 抑制由 Lipopolysaccharides (LPS) 诱导的小胶质细胞 BV-2 内 NO 的过度产生,其 IC₅₀ 值为 17 nM。CIAC101 在 0.1 nM 到 10 μM 范围内于 24 小时内呈现剂量依赖性地抑制 LPS 诱导的 NF-κB 活化 (IC₅₀ 为 65.5 nM),并降低 HEK-BluehTLR4 细胞中的促炎介质表达,且不表现显著细胞毒性。在 BV-2 NF-κB 荧光素酶报告细胞系中,CIAC101 同样剂量依赖性地降低 LPS 诱导的 NF-κB 活化 (IC₅₀ 为 90.2 nM),并表现出无明显细胞毒性。在 LPS 刺激的 BV-2 小胶质细胞模型中,CIAC101 (0.01-1 μM;24 h) 以浓度依赖的方式抑制 LPS 诱导的 iNOS、IL-1β、TNF-α 和 IL-6 的 mRNA 表达。 |
| 体内活性 | CIAC101 (0.005-0.2 mg/kg,腹腔注射,第4天至第10天) 能有效对抗甲基苯丙胺 (METH) 引发的小鼠 (Balb/c) 神经行为适应性变化及神经炎症。CIAC101 (20 mg/kg;腹腔注射;每日一次;持续14天) 在 Balb/c 小鼠中显示出良好的耐受性,未观察到急性全身或器官毒性。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多