SMU-R39 在各种细胞系中的作用表现出显著的抑制活性。具体来说，SMU-R39 (0.1-30 μM, 24 h) 在 HEK-Blue hTLR8 细胞中对 R848 诱导的 SEAP 信号表现出强效抑制 (IC50 = 0.24 μM)，而在 HEK-Blue hTLR7 细胞中则表现为中等抑制活性 (IC50 = 3.22 μM)。SMU-R39 (0.01-10 μM, 24 h) 能显著阻止 THP1-Dual 细胞中 Resiquimod (R848) 诱导的 SEAP 信号升高，IC50 为 0.18 μM，表明其能通过 TLR7/8 信号抑制 NF-κB 活化。SMU-R39 (0.046-100 μM, 24 h) 对 R848 激活的 HEK-Blue hTLR7/8 和 THP1-Dual 细胞中 TLR7/8 活性有剂量依赖性抑制 \。此外，SMU-R39 (5-10 μM, 0.5 h) 可下调 R848 刺激的 THP-1 巨噬细胞中磷酸化 IKKα/β、p65 和 p38 表达，抑制 TLR7/8 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路。同时，SMU-R39 (0.1-20 μM, 24 h) 能显著降低 R848 刺激的 THP-1 巨噬细胞、Raw 264.7 细胞及 PBMCs 中 TNF-α 分泌，呈现浓度依赖性 \。SMU-R39 (0.1-20 μM, 6 h) 亦能有效减少 R848 刺激的 THP-1 巨噬细胞和 PBMCs 中 TNF-α 、IL-1β 、IL-8 、IL-6 和 IFN-β 的基因表达。

采用 SMU-R39 (0.5%-1.0% 软膏，局部给药，每日一次，7 天) 可以显著减轻雌性 BALB/c 小鼠中由 Imiquimod (IMQ) 诱导的银屑病皮肤炎症。