k 4

Antibiotic K 4 is an inhibitor of angiotensin I converting enzyme produced by Actinomadura spiculosospora.

Vitamin K4 (Menadiol Diacetate) 是一种维生素药物，用于治疗因缺乏 VK4 引起的凝血障碍。

K4 peptide 是一种抗菌肽，对革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌均显示出显著活性，能够有效作用于包括金黄色葡萄球菌和弧菌属海洋细菌在内的多种人类致病菌。

Menaquinone-4 (Vitamin K2) 是维生素 K 的一种，用作止血剂，有潜力用于骨质疏松的研究。

MAP4K4-IN-3 (Compound 17) 是 MAP4K4选择性抑制剂，在激酶实验中 IC50为 14.9 nM，在细胞实验中 IC50为 470 nM。具有抗糖尿病作用。

MAP4K4-IN-6 (Compound 15f) 是一种有效的MAP4K4抑制剂，其IC50值为80 nM。它能有效降低c-Jun的磷酸化水平，并具备神经保护功能，能增强运动神经元的活性。因此，MAP4K4-IN-6常被用于肌萎缩侧索硬化症（ALS）的相关研究中。

TNIK&MAP4K4-IN-1（化合物A-39）作为TNIK和MAP4K4/HGK的双效抑制剂，在LX-2人肝星状细胞中，其IC50为1.29 nM和<10 nM。该化合物适用于癌症和纤维化治疗。

H3K4(Me) (1-20) 是一种组蛋白肽，其中 H3K4me 是一种复杂调控的翻译后修饰，紧密关联于活跃转录基因组位点的增强子和启动子。

TAK1/MAP4K2 inhibitor 1(compound 5)是一种 TAK1 和 MAP4K2 的双重激酶抑制剂，IC50 值分别为 41.1 nM 和 18.2 nM。

K-Ras G12C-IN-4 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂。

K-Ras ligand-Linker Conjugate 4 is a chemical compound that combines a ligand for K-Ras recruiting moiety with a PROTAC linker. This linker is responsible for recruiting E3 ligases such as VHL, CRBN, MDM2, and IAP. The compound has the potential to be used in the synthesis of PROTAC K-Ras Degrader-1, a powerful degrader of K-Ras that has been shown to exhibit a degradation efficacy of ≥70% in SW1573 cells[1].

K-Ras-IN-4（化合物CP163）属于K-Ras抑制剂类。

PROTAC K-Ras Degrader-4是一种PROTAC分子，可以选择性降解致癌突变体K-Ras，在GP5d细胞系中有效降解KRASG12D，在SW620细胞中有效降解KRASG12V，DC50分别为1和13nM。PROTAC K-Ras Degrader-4同时抑制下游MAPK信号通路，这使其成为了了一种针对先前不可成药的Ras突变癌症的新研究策略。

M4K2308 是一种高度选择性的ALK2醚连接抑制剂，具有 2 nM 的IC50值。相比之下，该化合物对 ALK5 的选择性较低，其 IC50 为 224 nM。此外，M4K2308 显示出对于研究弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤 (DIPG) 具有重要潜力。

M4K2281是一种针对ALK2的高效选择性抑制剂，其半抑制浓度（IC50）为2纳摩尔。在生化及细胞分析中，M4K2281及M4K2308均展现出针对ALK2的高效作用。此外，M4K2281的大脑至血浆比率介于中等至高。

M4K2009是一种选择性和脑渗透性的ALK2抑制剂(IC50= 13nM)，对野生型（WT）和突变型ALK2（G328V， R206H和R258G）均具有效力，用于治疗弥漫性脑桥胶质瘤 （DIPG）。

PI3K/HDAC-IN-4 (Compound 31f) 是一种具有双重抑制作用的化合物 (IC50: 0.2μM)，对HDAC1-3表现出较高的选择性，其IC50值分别为75.5 nM、70.9 nM和1.9 nM。作为一个有效的PI3K抑制剂，PI3K/HDAC-IN-4 对PI3Kα、β、δ和γ的IC50值为2.5 nM、80.5 nM、10.0 nM和57.2 nM。通过同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路和HDAC1-3，PI3K/HDAC-IN-4 能显著诱导肿瘤细胞凋亡(apoptosis)，并在各种肿瘤细胞系中，如MV4-11、Jeko-1、HL60和MCF-7，分别以IC50值0.2、0.9、0.8和1.5 μM，表现出强效抗增殖活性。PI3K/HDAC-IN-4适用于淋巴瘤和白血病的研究。

K2-B4-5e 是一种以 KLHDC2 为基础的 E3 连接酶BRD4和雄激素受体 (AR) 降解的PROTAC，能够快速高效地在细胞中降解BET家族和AR蛋白。

K2-B4-3e 是一种高效的 BRD4 PROTAC，能够诱导 BRD4 降解，其 DC50 值为 66 nM。

M4K2306 是一种选择性抑制激活素受体样激酶 2 (ALK2) 的化合物，其 IC50 为 7 nM。M4K2306 能渗透血脑屏障，脑血浆比为 75.6。

PI3K/Akt/mTOR-IN-4 (compound 4r) 是一种高效的PI3K/Akt/mTOR及微管蛋白聚合 (tubulin polymerization) 抑制剂。它能够诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并使细胞周期停滞于G2/M期，同时下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和β-微管蛋白的表达。

(S)-PI3Kα-IN-4 is a potent inhibitor of PI3Kα, with an IC50 of 2.3 nM. (S)-PI3Kα-IN-4 shows 38.3-, 4.25-, and 4.93-fold selectivity for PI3Kα over PI3Kβ, PI3Kδ, and PI3Kγ, respectively. (S)-PI3Kα-IN-4 can be used for the research of cancer[1]. (S)-PI3Kα-IN-4 (compound 11) is a quinazolin-4(3H)-one derivative with 2-substituted-N-methylpropanamide substitution[1]. [1]. Dong J, et, al. Discovery of 3-Quinazolin-4(3 H)-on-3-yl-2, N-dimethylpropanamides as Orally Active and Selective PI3Kα Inhibitors. ACS Med Chem Lett. 2020 Jun 10;11(7):1463-1469.

PI3Kα-IN-4 is a potent, selective and orally active inhibitor of PI3Kα, with an IC50 of 1.8 nM. PI3Kα-IN-4 has antitumor activity[1]. PI3Kα-IN-4 (compound 10) inhibits PI3Kα, β, δ, and γ, with IC50s of 1.8, 271.0, 13.9, and 13.8 nM, respectively in kinase assays[1].PI3Kα-IN-4 inhibits PI3Kα, β, δ, and γ, with IC50s of 12.1,1393, 183, and >10000 nM, respectively in cell based assays[1]. PI3Kα-IN-4 (compound 10) (30 mg/kg; p.o. once daily for 21 d) achieves the best efficacy, which could inhibit tumor growth by 73.0% in mice[1].PI3Kα-IN-4 (15-40 mg/kg; p.o. once daily for 30 d) dose dependently suppresses tumor growth by 62.5% (15 mg/kg), 86.0% (30 mg/kg) and 90.7% (40 mg/kg), respectively in mice[1].PI3Kα-IN-4 (15-40 mg/kg; p.o. once daily; 1-4 h) inhibits the phosphorylation of Akt in a dose- and time-dependent manner in vivo[1].PI3Kα-IN-4 shows high Cmax (mouse 22167, rat 2327 nM) and good bioavailability (mouse 59.4%, rat 46.9%) following oral administration (mouse 10, rat 3 mg/kg)[1].PI3Kα-IN-4 shows t1/2 (mouse 0.99, rat 1.22 h) and low plasma clearance (mouse 4.16, rat 5.28 mL/min/kg) following intravenous injection (mouse 1, rat 1 mg/kg)[1]. [1]. Dong J, et, al. Discovery of 3-Quinazolin-4(3 H)-on-3-yl-2, N-dimethylpropanamides as Orally Active and Selective PI3Kα Inhibitors. ACS Med Chem Lett. 2020 Jun 10; 11(7): 1463-1469.

PIP4K-IN-a131 is PIP4K lipid kinases inhibitor, with IC 50 s of 1.9 μM and 0.6 μM for purified PIP4K2A and PIP4Ks, respectively. PIP4K-IN-a131 exhibits cancer-selective lethality via dual blockade of the lipid kinase PIP4Ks and mitotic pathways.