PDK4-IN-1 hydrochloride的处理显著抑制了人类结肠癌细胞系HCT116和RKO的增殖。经过PDK4-IN-1处理后，HCT116和RKO细胞的集落形成效率显著降低[1]。PDK4-IN-1的治疗呈剂量依赖性地增加了细胞凋亡。PDK4-IN-1降低了BCL-xL的表达并增加了BAX的表达。PARP1和caspase 3的切割通过PDK4-IN-1得到增加[1]。

PDK4-IN-1（C57BL/6J小鼠）治疗显著改善了葡萄糖耐受性[1]。预先孵育PDK4-IN-1可剂量依赖性地抑制IgE/抗原激活的BMMCs释放β-己糖苷酶。