PI4Kβ-IN-1 (Compound 18) 在存在 ATP 时能有效抑制重组 Plasmodium vivax 磷脂酰肌醇 4-激酶 IIIβ (PvPI4K)，其 IC 50 为 1.2 nM。在 96 小时内，该化合物对 Plasmodium falciparum 的无性血期寄生虫展现出显著的抗疟活性，IC 50 分别为 0.024 μM (NF54，药物敏感株) 和 0.053 μM (K1，多药耐药株)。它对 Plasmodium falciparum 配子体具杀灭效能，其 IC 50 为 0.38 μM (未成熟配子体) 和 0.61 μM (晚期配子体)。此外，PI4Kβ-IN-1 抑制 Plasmodium falciparum 肝裂殖体 (IC 50 = 0.065 μM) 并阻断配子形成 (IC 50 = 0.87 μM)。在哺乳动物细胞中，其细胞毒性较低，IC 50 分别为 30 μM (CHO 细胞)、18.2 μM (HepG2 细胞) 和 47.8 μM (L6 细胞)。PI4Kβ-IN-1 还抑制人共济失调-毛细血管扩张突变体激酶 (HsATM)，在 10 μM ATP 和 500 μM ATP 的条件下 IC 50 分别为 2 nM 和 103 nM。

PI4Kβ-IN-1 (Compound 18) 在感染 Plasmodium falciparum Pf3D7 0087/N9 的人源化 NOD-scid IL-2Rγnull (NSG) 小鼠模型中，口服给药（1-30 mg/kg，每日一次，连续 4 天）展现出显著的体内抗疟效果。