Cerdulatinib在60个CLL样本中展现出抑制作用，IC50值范围为0.37至10.02 μM。Cerdulatinib通过降低MCL-1表达和促进PARP裂解来诱导CLL细胞凋亡。在微环境支持下，Cerdulatinib（2 μM）能够诱导CLL细胞死亡。Cerdulatinib（250-500 nM）能够阻断ibrutinib敏感和ibrutinib抵抗性的原发性CLL细胞的增殖。Cerdulatinib同样抑制ibrutinib敏感和抵抗性的原发性CLL细胞及BTKC481S转染细胞系的增殖，并阻断BCR及JAK-STAT信号通路。此外，cerdulatinib通过抑制SYK和JAK来进一步抑制AKT和ERK的下游信号传导。Cerdulatinib抑制NF-kB通路的活性。PRT062070降低了被激活B细胞上调早期激活标志物CD69的能力（IC50=0.11 μM），并对细胞因子JAK/STAT信号通路表现出不同的抑制效力。PRT062070（1或3 μM）诱导BCR信号成熟的NHL细胞系凋亡。Cerdulatinib对DLBCL细胞的ABC和GCB亚型均显示出抑制活性，并通过caspase 3和PARP裂解诱导两种亚型的DLBCL细胞系凋亡。Cerdulatinib还通过抑制RB磷酸化和降低cyclin E表达来阻断ABC和GCB亚型DLBCL的细胞周期。在BCR刺激条件下，Cerdulatinib在所有的DLBCL细胞系中诱导细胞周期停滞和凋亡。Cerdulatinib还抑制ABC和GCB DLBCL细胞系中的JAK/STAT和BCR信号。在剂量依赖性的方式中，Cerdulatinib最强烈地抑制0.3至1 μM范围内的BCR诱导信号，特别是在IGHV未突变样本中，这些样本具有更大的BCR信号能力和对IL4的反应，或者表达更高水平的sIgM、CD49d+或ZAP70+。Cerdulatinib通过阻止MCL-1和BCL-XL的上调，克服抗IgM、IL4/CD40L或NLC介导的保护，但对BCL-2表达无影响。此外，Cerdulatinib与venetoclax体外合作，诱导的凋亡大于任何化合物在IL4/CD40L处理的样本中所诱导的凋亡。

Cerdulatinib（0.5 mg/kg）对减少踝部炎症展现了非统计学显著的趋势，而1.5 mg/kg、3 mg/kg、以及5 mg/kg剂量则显著降低了炎症。此外，Cerdulatinib还影响抗胶原抗体的形成。在小鼠口服后，Cerdulatinib（15 mg/kg）能抑制脾脏B细胞表面CD80/86和CD69的上调，并抑制脾脏中BCR信号传导及激活[2]。