Clk1-in-3 is a + selective and highly potent sexual Clk1 inhibitor with an IC50 of 5 nM and 300 pairs higher affinity than Dyrk1A. CLK1-IN-3 also showed highly effective inhibition of Clk2 and Clk4, with IC50 values of 42 and 108 nM, respectively. CLK1-IN-3 is effective in inducing autophagy in vitro and can be used for prevention and human treatment of acute liver injury (ALI).

CLK2:42 nM, DYRK1A:1521 nM, CLK1:5 nM, CLK4:108 nM

CLK1-IN-3由于其对Clk1和Clk2的双重抑制作用，显示出抗肿瘤潜力[1]。在剂量依赖的方式中，CLK1-IN-3（10 μM-1000 μM）有效地与Clk1蛋白结合并抑制其降解[1]。CLK1-IN-3（0-10 μM, 24小时）在Hela、BNLCL.2和HCT 116细胞中诱导自噬[1]。CLK1-IN-3促进了SQSTM1/p62（自噬标志物）的降解[1]。

CLK1-IN-3（0-40 mg/kg，腹腔注射，单剂量）显著抑制了由乙酰氨基酚（APAP）引起的急性肝损伤(ALI模型)，且未观察到明显的肝细胞死亡[1]。CLK1-IN-3（10 mg/kg; 静脉注射、口服、腹腔注射，单剂量）表现出了可接受的药代动力学特性，具有相对较长的半衰期（T1/2）为5.29小时，并且口服生物利用率为19.5%[1]。