SK4454 (0.01-10000 nM，1-48 小时) 在神经母细胞瘤和良性细胞系 (HEK293T，RPE) 中能够促使 AURKA 和 MYCN 的降解，其在 MYCN 扩增的细胞中如 IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-BE(2)-C 的 DC 50 值分别为 6，8，23 和 270 nM，表现出显著活性。相较之下，其在其他细胞系 (SK-N-BE(2)-C，SK-N-AS，SJNB-1) 中活性降低并伴随钩状效应。MYCN 的降解为 AURKA 降解后的次级延迟事件，且需要 AURKA 和 CRBN 的同时结合方可发挥作用 (IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-BE(2)-C 的 GI 50 分别为 8，14，53，1111 nM); 在非扩增细胞 (SK-N-SH，SK-N-AS 和 SJNB-1 的 GI 50 值分别为 430，994，13437 nM) 及良性永生化细胞 RPE (GI 50 为 221 nM) 中亦如此。SK4454 (10-10000 nM，72 小时) 对神经母细胞瘤细胞 (IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-SH，SK-N-BE(2)-C，SJNB-1) 的生长抑制显著。其中，SK4454 (10-1000 nM，24-72 小时) 活性在细胞系 SK-N-SH，SK-N-BE(2)-C，SJNB-1，NGP，SJNB-8，IMR-32 中受 MDR1 介导的药物外排影响，但 SK-N-AS 细胞由于 CRBN 低表达而未观察到类似情况。

SK4454 (15 mg/kg，静脉注射或腹腔注射，单次给药) 在 IMR-32 神经母细胞瘤 CDX 小鼠模型中能够诱导 AURKA 蛋白耗竭'