方法：使用 Darizmetinib (0.3, 1, 3 μM) 处理外源性脂多糖 (LPS) 诱导的外周血单核细胞 (PBMCs) 2 小时，检测 pMKK4 蛋白水平。
结果：Darizmetinib 降低了 LPS 诱导的 PBMCs 中 pMKK4 水平。[1]

方法：在纤维化小鼠肝脏部分肝切除模型中，口服单剂量 Darizmetinib（30 mg/kg）处理 15 分钟至 24 小时，检测肝细胞增殖情况；在肝切除小鼠模型中，口服单剂量 Darizmetinib（10 mg/kg）处理 2 小时和 9 小时，检测 MKK7、JNK1、ATF2、ELK1、p38、p53 及 NF-κB 信号通路相关分子和抗凋亡蛋白 Bcl-XL 的变化；在猪肝切除模型中，从手术前 24 小时开始每 12 小时静脉注射 Darizmetinib（5 mg/kg），检测肝细胞再生情况。
结果：Darizmetinib 在纤维化小鼠肝脏中增加肝细胞增殖；在肝切除小鼠中激活 MKK7 和 JNK1 信号通路，下游激活转录因子 ATF2 和 ELK1，减少 p38 和 p53 活化，激活 NF-κB 信号通路，并上调 Bcl-XL；在猪肝切除模型中增加肝细胞再生。[1]