Kras

RMC-9805 是一种新颖的突变选择性的共价口服的 KRASG12D(ON) 抑制剂。RMC-9805、KRASG12D 和 cyclophilin A 之间形成稳定、高亲和力的三重复合物，通过破坏其与下游效应器的相互作用，抑制 KRASG12D(ON) 下游的信号传导。RMC-9805 可以诱导 KRASG12D 肿瘤临床前模型中的细胞凋亡并促进肿瘤消退。凭借在化合物合成方面的丰富经验，我们可以根据您的研究需求为该产品提供快速定制合成服务。

MRTX1133 是一种 KRAS G12D 抑制剂 (KD=0.2 pM)，具有强效性、选择性和非共价性。MRTX1133 对 KRAS G12D 突变的肿瘤具有抑制活性，而对 KRAS 野生型肿瘤无抑制活性。

BI-2493 是高度选择的泛 KRAS 抑制剂，是 BI-2865 的结构类似物。BI-2493 具有抗肿瘤活性，可抑制肿瘤细胞生长，可用于癌症疾病的研究。

Adagrasib (MRTX849) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Adagrasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Adagrasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

Divarasib (GDC-6036) (GDC-6036)是一种正在研究的、口服的、高效力和选择性的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 <0.01 μM。Divarasib 不可逆地将 KRAS G12C 癌蛋白锁定在非活性状态，抑制肿瘤细胞生长。它正在被研究用于实体肿瘤，包括非小细胞肺癌和结肠直肠癌及其他类型的癌症。

BI-2865 是一种非共价的泛-KRAS 抑制剂。BI-2865 可与 KRAS WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体结合，KD 值 分别为 6.9、4.5、32、26、4.3 nM。BI-2865在对 表达 KRAS G12C、G12D 或 G12V 突变体的 BaF3 细胞实验的过程中显示出抗增殖活性 ，平均 IC50值大约为 140 nM。[1]

Sotorasib (AMG-510) 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂，具有口服活性和选择性。Sotorasib 与 KRAS G12C 非活性构象的 GDP 状态结合，抑制 KRAS 及其下游信号的传导。Sotorasib 对 KRAS G12C 突变肿瘤具有抑制活性。

RMC-6291 是一种可口服且具有高效性的 KRASG12C(ON) 抑制剂，具有抗癌抗肿瘤活性，通过空间阻断 RAS 效应子结合来发挥作用。RMC-6291 阻断 ERK 信号传导，促使 KRASG12C 突变 H358 细胞凋亡。

Glecirasib（JAB-21822，戈来雷塞）是一种具有口服活性的KRAS G12C抑制剂，能够选择性地结合并抑制KRAS G12C突变体的活性，从而抑制KRAS G12C依赖的信号传导。在动物模型中，KRAS G12C inhibitor 36显示出良好的安全性和抑制肿瘤生长的潜力。

RMC-7977 是一种高选择性的 KRAS、HRAS 和 NRAS 活性（GTP 结合）形式的抑制剂，具有抗癌活性，可用于研究KRAS G12C突变的实体瘤。

AMG410是一种非共价和双模态的KRAS抑制剂，对GDP(OFF)和GTP(ON)结合均有效，Kd (GDP)为1 nM，Kd(GTP)为22 nM，能够和循环无关地阻断KRAS。AMG410不影响HRAS和NRAS2，在KRAS G12D，G12V, G12C，G13D和其他突变体中具有高效力，IC 50 = 1-4 nM，在KRAS突变的癌症模型中使肿瘤消退并且降低磷酸化的ERK水平。

Lonafarnib (Sch66336) 是一种可口服的 FPTase 抑制剂，作用于 H-ras、K-ras 和 N-ras，IC50分别为 1.9 nM、5.2 nM 和 2.8 nM。它具有抗肝炎三角洲病毒的活性。

BI-3406 是一种可口服、高效且选择性的 KRAS-SOS1 抑制剂，具有抗癌活性。它有效减少 GTP 加载的 KRAS 的形成，抑制 MAPK 信号通路。它还抑制 KRAS 与 SOS1之间相互作用，IC50为 6 nM。

DCC-3116 是一种具有口服活性、选择性和高效性的 ULK1/2 抑制剂，具有抗癌活性。DCC-3116 抑制自噬，可用于研究癌症。

ACBI3 是一种选择性泛 KRAS 降解剂，具有抗癌活性，可降解致癌 KRAS。ACBI3 抑制大多数由 KRAS 突变驱动的癌细胞系的生长。

Paluratide(LUNA18,帕鲁拉肽)是一种可逆的环肽KRAS抑制剂，具有可口服和细胞渗透性的优点，用于治疗kras突变型癌症，通过磷酸化 ERK 和 AKT抑制癌细胞增殖，还能够抑制 RAS 与鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEFs) 的相互作用。

BI-2852 是具有纳摩尔亲和力的开关 I/II 口袋（SI/II-口袋）的 KRAS 抑制剂，可抑制 KRAS 突变细胞的下游信号传导和抗增殖作用。

K-Ras G12C-IN-4 是一种 KRAS G12C 共价抑制剂。

GNE-9815 (3-(2-cyanopropan-2-yl)-N-[2-fluoro-4-methyl-5-(7-methyl-8-oxo-7,8-dihydropyrido[2,3-d]pyridazin-3-yl)phenyl]benzamide) 是一种高激酶选择性 RAF 抑制剂，可用于通过联合治疗靶向 KRAS 突变癌症。

KRAS G12C inhibitor 19 是一种有效的 KRAS G12C 抑制剂，在细胞实验中显示出抗肿瘤活性，科抑制肿瘤生长。

ARS-1620 是 K-RASG12C 的共价抑制剂，具有理想的药代动力学。

AMG-47a 是具有口服活性的 Lck 抑制剂，IC50值为 0.2 nM。它具有抗炎作用，对 VEGF2、p38α、p38α、Jak3、MLR 和 IL-2的 IC50值分别为 1、3、72、30 和 21 nM。

Opnurasib (JDQ-443) 是一种可口服且具有选择性和有效性的共价 KRAS G12C 抑制剂，具有抗肿瘤活性，可用于研究晚期非小细胞肺癌。

Merodantoin 是一种凋亡诱导剂，可引发与 ROS 依赖性自噬相关的细胞凋亡。 Merodantoin 靶向表达参与 Akt 依赖性 ROS 产生的 KRAS 突变的癌细胞。