Lerociclib 在CDK4/6依赖细胞中引发稳定且持久的G1阶段阻滞，其EC50约为20 nM。当WM2664细胞处理24小时后，观察到用G1T38的剂量依赖性增加了G1期细胞。这种阻滞在300 nM时依然维持，远超生化IC50的300倍。WM2664细胞经过30-1000 nM Lerociclib处理24小时后，与对照组相比，RB磷酸化完全抑制。G1T38治疗1小时后即可减少RB磷酸化，并在治疗后16小时几乎完全抑制RB磷酸化。G1T38在包括乳腺癌、黑色素瘤、白血病和淋巴瘤在内的多种肿瘤细胞系中强有力地抑制增殖，其EC50浓度低至23 nM。在CDK家族中，Lerocyclib对CDK9/cyclin T的选择性最低，在生化IC50时CDK4/cyclin D1与CDK9/cyclin T之间的选择性约为30倍。

在这个HER2+乳腺癌模型中，与对照组相比，在21天的治疗后，接受Lerociclib治疗的小鼠显示了8%的肿瘤退缩，而对照组的肿瘤负担增加了577%。在MCF7异种移植模型中，与车载液处理的小鼠相比，每日用100 mg/kg Lerociclib或palbociclib治疗能在10天内显示肿瘤退缩。在27天的治疗后，分别以10, 50和100 mg/kg剂量的Lerociclib组观察到肿瘤生长抑制（大约分别为12%，74%和90%的抑制）。每日口服palbociclib治疗则在10, 50和100 mg/kg的剂量组中分别产生18%，66%和87%的肿瘤生长抑制。