化合物Trilaciclib hydrochloride (G1T28)与细胞共孵育24小时后，可强效诱导细胞发生G1期阻滞（time=0）。Trilaciclib hydrochloride清洗后16小时内，细胞重新进入细胞周期，且其周期运动与未处理对照组细胞相似。这些结果表明Trilaciclib hydrochloride导致的G1期阻滞是短暂且可逆的。在CDK4/6敏感细胞中，短暂的Trilaciclib hydrochloride介导的G1期细胞周期阻滞可减少多种常用的、与骨髓抑制相关的细胞毒性化疗化合物的体外毒性。

G1T28通过抑制RB的磷酸化作用，诱导特异性且可逆的G1期阻滞。在体内，G1T28以剂量依赖的方式可逆地调控HSPCs的增殖。使用G1T28进行口服预处理的小鼠，在接受化疗后可更快恢复CBCs。同样，口服G1T28不保护RB缺失的肿瘤免受化疗伤害，但增强了抗肿瘤效果。即使这一效应是在缺乏T淋巴细胞的裸鼠中发现的，增强的疗效也可能源于如天然杀伤细胞等其它免疫细胞类型的保护。