solid tumor

TL-895 是口服有效的，ATP 竞争性的，以及高度选择性和不可逆的BTK 抑制剂，IC50和Ki 分别为 1.5 nM 和 11.9 nM。TL-895在 JAKi 复发 难治性骨髓纤维化、急性髓系白血病、COVID-19 和癌症方面有研究的价值。

TAK-243 (MLN7243) 是一种泛素激活酶 UAE 的抑制剂 (IC50=1 nM)，具有选择性。TAK-243 可阻断泛素结合，破坏单泛素信号传导以及整体蛋白质泛素化。TAK-243 具有抗肿瘤活性，可以促进细胞凋亡。

Osunprotafib（ABBV-CLS-484） 是一种有效的、口服生物可利用的并用于实体瘤临床试验的 PTP1B PTPN2 抑制剂。[1]Osunprotafib（ABBV-CLS-484）通过增强JAK-STAT信号传导和减少T细胞功能障碍来刺激肿瘤微环境并促进自然杀伤细胞和CD8T细胞功能并可增强T细胞抗肿瘤免疫力。[2]

VVD-130037 是一种专门针对 Kelch 样 ECH 相关蛋白1(KEAP1)的小分子激活剂，具有潜在的抗肿瘤活性。VVD-130037 通过降解 NRF2抑制晚期实体瘤的肿瘤生长。

Divarasib (GDC-6036) (GDC-6036)是一种正在研究的、口服的、高效力和选择性的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 <0.01 μM。Divarasib 不可逆地将 KRAS G12C 癌蛋白锁定在非活性状态，抑制肿瘤细胞生长。它正在被研究用于实体肿瘤，包括非小细胞肺癌和结肠直肠癌及其他类型的癌症。

Pyrazoloacridine (PD 115934) 是一种核酸结合剂，在 K562 细胞中抑制 topo I 和 II 的活性，IC50 为 1.25 μM。 Pyrazoloacridine 具有抗癌活性。

AP23846 是一种新型高效的 Src 家族激酶抑制剂，可降低人实体瘤细胞系中血管内皮生长因子和白细胞介素-8 的表达，并消除下游血管生成过程。

Safingol hydrochloride (L-threo-dihydrosphingosine hydrochloride) 是蛋白激酶 C 特异性抑制剂，通过抑制 PKC 和 PI3-激酶途径诱导实体瘤细胞自噬，诱导癌细胞死亡。Safingol hydrochloride 抑制 PKC 和 PI3k。

AG-270 是一种可逆的、非竞争性的、具有口服活性的MAT2A 变构抑制剂(IC50:14 nM)。

Docetaxel trihydrate (RP-56976 Trihydrate) 是一种抗肿瘤试剂，抑制微管解聚的IC50值为 0.2 μM。它是紫杉醇的半合成类似物，能减弱 bcl-2 和 bcl-xL 基因表达的影响。它阻滞G2 M 细胞周期，导致细胞凋亡。

Dorzolamide hydrochloride (MK507 hydrochloride) 是一种碳酸酐酶carbonic anhydrase II 抑制剂，能够抑制红细胞CA-II(IC50:0.18 nM) 和CA-I(IC50:600 nM) 。

Dipotassium tetrachloroplatinate (Potassium tetrachloroplatinate) 在实体肿瘤系中表现出抗肿瘤活性，可用于有治疗肿瘤疾病。Dipotassium tetrachloroplatinate 还可充当放射增敏剂，可增强热疗杀伤作用。

2',3'-Dideoxyuridine（2',3'-二脱氧尿苷）是一种嘌呤核苷类似物，具有潜在的抗肿瘤活性。嘌呤核苷类似物如5-hydroxymethyl-2'-deoxyuridine与5-Fluorouracil在实体瘤细胞系中具有协同抗癌作用。

BMS-986449是一种CELMoD类型的分子胶，通过引导 E3 泛素连接酶 Cereblon，靶向降解 IKZF2（Helios）和 IKZF4（Eos），从而重塑调节性 T 细胞（Treg）的功能，增强其抗肿瘤免疫反应。BMS-986449在晚期实体瘤的研究中具有潜在应用前景。

RBN-2397 是一种有效的、选择性的、具有口服活性的跨物种 NAD+ 竞争性 PARP7 抑制剂，IC50 小于 3 nM。它选择性结合 PARP7 ，Kd 为0.001 μM，可恢复干扰素 I 型信号转导，有用于晚期或转移性实体肿瘤的研究潜力。

Valecobulin hydrochloride (CKD-516 hydrochloride) 是 S516 的缬氨酸前体药和血管阻断剂。Valecobulin hydrochloride (CKD-516 hydrochloride) 对β-微管蛋白聚合有强效的抑制作用，对小鼠和人类的实体肿瘤具有显著的抗肿瘤活性。

CL2A-SN-38 DCA 1279680-68-0(free base) 是一种药物-接头偶联物，由有效的 DNA 拓扑异构酶 I 抑制剂 SN-38 和接头 CL2A 组成，用于制造抗体药物偶联物 (ADC)。CL2A-SN-38 由有效的 DNA 拓扑异构酶组成I 抑制剂 SN-38 和接头 CL2A 以制造抗体药物偶联物 (ADC)。 CL2A-SN-38 对一系列人类实体瘤类型提供显着和特异性的抗肿瘤作用。 CL2A 是一种不可切割的复杂 PEG8 和含有三唑的 PABC-肽-mc 接头。 CL2A 可通过 pH 敏感性裂解，产生旁观者效应，并通过二硫键在半胱氨酸残基处结合抗体。

Pracinostat (SB939) 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，对 HDACs 的IC50值为 40-140 nM，可用于研究癌症。

ASP3026 是一种选择性的，具有口服活性的间变性淋巴瘤激酶抑制剂，可诱导肿瘤细胞凋亡，可研究非小细胞肺癌。

HC-5404-Fu 是一种具有抗肿瘤活性的PERK抑制剂，能够抑制内质网应激反应的信号通路。该化合物增强了肾细胞癌细胞对血管内皮生长因子 (VEGF) 受体酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 的敏感性。HC-5404-Fu 视为潜在的治疗选项，可用于研究肾细胞癌、胃癌、转移性乳腺癌、小细胞肺癌及其他实体肿瘤。

N-ω-chloroacetyl-L-ornithine (NCAO) 作为鸟氨酸脱羧酶 (ODC) 的一种强效、可逆性及竞争性抑制剂，其对各类肿瘤细胞系展现出明显的细胞毒性和增殖抑制效果，EC50值范围为1至50.6 µM。此化合物在体外能诱导肿瘤细胞的凋亡 (Apoptosis) 并阻止其迁移。在利用骨髓瘤 (Ag8) 细胞系的小鼠模型中，NCAO 显示出针对固体和腹水型肿瘤的显著抗肿瘤活性，显示其潜在的应用于抗肿瘤研究的可能性。

CDK HDAC-IN-4 是一种具有高选择性的 CDK HDAC 双重抑制剂，IC50 值为 88.4 nM 和 168.9 nM。它在治疗血液肿瘤和实体肿瘤细胞中能有效抑制细胞增殖，同时促进 MV-4-11 细胞的凋亡和 S 期细胞周期的停滞。此外，CDK HDAC-IN-4 在 MV-4-11 异种移植模型中展示了显著的抗肿瘤活性。

CAM2602 作为一种 Aurora A-TPX2 相互作用抑制剂，其与 Aurora A 的结合亲和力达到 19 nM。该化合物能有效抑制胰腺癌细胞的生长，并在实体瘤移植模型中显示出能增加 PH3 阳性细胞的数量，同时减少 P-Thr288Aurora A 阳性细胞的比例，从而有效抑制肿瘤的生长。

Cryptophycin 52 属于抗肿瘤化合物家族—隐防霉素，其作用机制为与微管蛋白结合，从而诱导实体瘤的生长停滞与凋亡。(NCI)