btk

BTK inhibitor 1 (Compound 27）是一种BTK 抑制剂（IC50：0.11nM），对hWB 中的B 细胞活化具有抑制作用，IC50为2nM。

JAK3 BTK-IN-2 是一种有效的 JAK3 BTK 抑制剂。JAK3 BTK-IN-2对BTK 和 JAK3具有抑制作用（ BTK 和 JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点）JAK3 BTK-IN-2同时抑制 BTK JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3 BTK-IN-2 具有治疗 JAK3 和BTK 活性异常引起相关疾病的潜力。

JAK3/BTK- in -1是一种特异性靶向和抑制Janus 激酶3 (JAK3)和布鲁顿酪氨酸激酶(BTK）的JAK3/BTK 双重抑制剂 ，BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。JAK3/BTK- in -1同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。 JAK3/BTK- in -1是治疗免疫相关疾病(如自身免疫性疾病、某些类型的癌症(包括淋巴瘤和白血病)以及可能以免疫反应失调为特征的其他疾病)的潜在化合物。

BTK inhibitor 17 是口服有效的、不可逆的BTK 抑制剂，IC50为 2.1 nM。BTK inhibitor 17在类风湿关节炎方面有研究的价值。

BTK-IN-16 是一种潜在的野生型 BTK 和 C481S 突变体的抑制剂。BTK-IN-16 可用于研究由BTK 引起的各种自身免疫性疾病和癌症。

Btk inhibitor 2 (BGB-3111 analog) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。

CHMFL-BTK-01 is an irreversible inhibitor of BTK (IC50: 7 nM) and also potently inhibits BTK Y223 auto-phosphorylation.

BTK IN-1 (SNS062 analog) (SNS062 analog) 是一种有效的 BTK 抑制剂 (IC50<100 nM)。

Remibrutinib 是有效的、口服具有活力的 bruton tyrosine kinase 抑制剂 (IC50:1 nM)，在血液中抑制 BTK 活性的 IC50的值为 0.23 μM。它具有研究慢性荨麻疹的潜力。

Ibrutinib (PCI-32765) 是一种布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂 (IC50=0.5 nM)，具有不可逆性和选择性。Ibrutinib 可以阻断 BTK 抑制 B 细胞的增殖和存活，具有抗肿瘤活性，可以用于治疗慢性淋巴细胞白血病等。

CP-547632是一种可口服且具有有效性、ATP 竞争性的 血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2 ）和 碱性成纤维细胞生长因子（FGF）激酶F 双重抑制剂，IC50 分别为 11 nM 和 9 nM。CP-547632具有选择性，对 VEGFR2 和 bFGF 的选择性高于 EGFR，PDGFRβ 和相关的酪氨酸激酶 (TKs) 。 CP-547632具有抗肿瘤活性。

QL-X-138 是一种强效的选择性 BTK和 MNK 双激酶抑制剂，与 BTK 具有共价结合，与 MNK 具有非共价结合。QL-X-138 对 BTK、MNK1 和 MNK2 激酶的 IC 50 s 分别为 9.4 nM、107.4 nM 和 26 nM。QL-X-138 对登革病毒 2 具有抑制作用，其 IC 50 为 3.5 μM。QL-X-138 可用于 B 细胞恶性肿瘤的研究。

Edralbrutinib (TG-1701) 是有效的BTK抑制剂，具有抗癌活性，可用于治疗肿瘤、免疫系统疾病、血液及淋巴系统疾病。Edralbrutinib可用于研究膜性肾小球肾炎和视神经脊髓炎。

IBT6A 是一种 Ibrutinib 的杂质。它可用于合成 IBT6A-Ibrutinib 二聚体和 IBT6A 加合物。Ibrutinib 是不可逆的选择性 Btk 抑制剂 (IC50:0.5 nM)。

Acalabrutinib (ACP-196) 是一种不可逆的、高效的、具有口服活性、选择性的第二代BTK 抑制剂。它与 BTK 的 ATP 结合口袋中的 Cys481 共价结合。它在慢性淋巴细胞性白血病 (CLL) 小鼠模型中显示出强大的靶向作用和功效。

Tyrosinase-IN-16对酪氨酸酶具有抑制作用。

盐酸替布替尼（Tirabrutinib hydrochloride）是一种有效的，高选择性的，不可逆的BTK口服抑制剂。Tirabrutinib hydrochloride不可逆地共价结合B细胞中的Bruton tyrosine kinase (BTK)，并在许多类型的B细胞恶性肿瘤中显示出有效的体外细胞毒性，且也在小鼠模型中显示出体内抗肿瘤活性[1]。

Orelabrutinib (ICP-022) 是一种口服活性的、强效的、不可逆的 Bruton 酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，具有潜在的抗肿瘤作用。它能够阻止 B 细胞抗原受体 (BCR) 信号通路的激活和 BTK 介导的下游生存通路的激活，抑制过度表达 BTK 的恶性 B 细胞的生长。

Rilzabrutinib (PRN1008) 是一种可逆的、选择性的、有口服活性的布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)共价抑制剂，其 IC50=1.3 nM。

PF-06250112 is an effective and highly selective BTK inhibitor (IC50: 0.5 nM. PF-06250112 displays an inhibitory effect toward BMX nonreceptor tyrosine kinase and TEC (IC50s: 0.9 nM and 1.2 nM, respectively).

AZ7550 是 AZD9291 的活性代谢物，可抑制 IGF1R 活性，IC50为 1.6 μM。

ARQ 531 是一种可逆的、非共价的、具有口服活性的 BTK 抑制剂，能够作用于 WT-BTK (IC50:0.84 nM) 和 C481S-BTK (IC50:0.39 nM)。

BMS-935177 是一种可逆的 BTK 抑制剂，IC50 值为 3 nM。

BMX-IN-1 (BMX kinase inhibitor) 是 X 染色体上的骨髓酪氨酸激酶 (BMX, IC50 = 8 nM) 和相关的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK, IC50 = 10.4 nM) 的特异性抑制剂，但 BMX-IN-1 对 Blk、JAK3、EGFR、Itk 或 Tec 活性的效力要低 47-656 倍以上。