BTK inhibitor 17 对BTK激酶具有高效活性，且具备可接受的药代动力学特性。BTK inhibitor 17 能与Cys481共价结合，并与门控残基Thr474、铰链关键残基Met477和Glu475形成HB网络[1]。

BTK inhibitor 17在小鼠胶原诱导关节炎(CIA)模型中展现了显著的体内功效。在人类、大鼠和小鼠三个物种中，BTK inhibitor 17显示出高于95%的血浆蛋白结合率。经静脉注射后，观测到两个物种的半衰期（大鼠0.32小时；小鼠0.42小时）、清除率（大鼠54.6 mL/min/kg；小鼠31.3 mL/min/kg）、分布体积（大鼠1.55 L/kg；小鼠0.82 L/kg）及AUC暴露（大鼠604 ng.h/mL；小鼠576 ng.h/mL）。口服给药后，BTK inhibitor 17在两个物种中显示更高的Cmax（大鼠466 ng/mL；小鼠252 ng/mL）和血浆暴露度（大鼠642 ng.h/mL；小鼠128 ng.h/mL），具有较好的口服生物利用度（大鼠23.7%；小鼠11.2%）[1]。在注射胶原蛋白的雄性Balb/C小鼠中，BTK inhibitor 17抑制了疾病的显著进展，并展现了明确的剂量依赖性减少平均每爪临床评分[1]。