Branebrutinib在人类全血中以快速的失活率（3.5×10^-4 /nM/min）灭活BTK，并强力抑制依赖抗原的白细胞介素-6产生、CD86表达以及B细胞中的增殖（IC50<1 nM），而对相同细胞中的非依赖抗原措施无影响。在人类细胞中，针对FcγR依赖的TNF-α产生测得了类似的效力。

在小鼠中，每天口服（PO）低至0.5 mg/kg的剂量就能在仅仅第二次给药后导致BTK的最高失活率达到98%。在剂量依赖的方式下，BTK在全血、淋巴结和脾脏中的失活水平相似。Branebrutinib在包括CIA和CAIA在内的小鼠类风湿关节炎模型中展现出了强大的疗效，保护免受临床明显的疾病、组织学关节损伤以及骨矿物质密度损失。在这两种模型中，以≤0.5 mg/kg PO QD的剂量达到了最大疗效，该剂量能够实现BTK在体内≥95%的失活。