Elsubrutinib对BTK（C481S 突变体）的IC50为 2.6 μM，这一结果表明，当靶点的巯基亲核基团被羟基取代后，药物的活性会显著下降，提示Cys481在Elsubrutinib抑制BTK的作用机制中具有关键意义。Elsubrutinib可不可逆地抑制BTK 的酶活性，并阻断BTK依赖性的细胞活化过程。
Elsubrutinib能够抑制经IgE刺激的嗜碱性粒细胞释放组胺，同时抑制经IgG刺激的单核细胞释放IL-6，这两种作用分别由Fcε受体与Fcγ受体介导。Elsubrutinib可抑制IgM介导的B细胞增殖，而该增殖过程依赖于B细胞受体的信号传导。
此外，Elsubrutinib能够抑制经CpG-DNA刺激的PBMCs释放TNF，此过程由TLR9介导；但对于不依赖免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）的 Toll样受体（TLR）功能，该药物则无抑制作用，具体表现为对经TLR4（脂多糖刺激）或 TLR7/8（R848 刺激）激活的PBMCs释放TNF的过程无抑制效果。Elsubrutinib对IgM介导的B细胞增殖具有显著的抑制作用 [1]。

口服给予10 mg/kg剂量的Elsubrutinib后，药物可抑制小鼠对NP-Ficoll与NP-KLH的抗体应答，但对NP-LPS及Prevnar-13引发的抗体应答无显著影响 [1]。
以 0.1-10 mg/kg 的剂量口服给予Elsubrutinib时，药物可在整个疾病进程中呈剂量依赖性抑制足肿胀症状；当给药剂量为10 mg/kg、每日单次或每日两次给药时，能显著延缓蛋白尿的发生并延长小鼠生存期，而较低剂量对上述指标未表现出明显的抑制效果 [1]。
Elsubrutinib对足肿胀程度加重的抑制作用呈现暴露量依赖性特征。此外，Elsubrutinib可呈剂量依赖性显著抑制骨量流失，此效应与观察到的抗炎活性一致 [1]。