在生化和细胞实验中，(±)-Zanubrutinib展示了纳摩尔级别的Btk抑制活性。与Ibrutinib相比，(±)-Zanubrutinib对包括ITK在内的一系列激酶的非目标活性表现出更严格的限制。在多种MCL和DLBCL细胞系中，(±)-Zanubrutinib抑制了BCR聚集触发的Btk自磷酸化作用，阻断了下游的PLC-γ2信号传导，并强效抑制细胞增殖[1]。

(±)-Zanubrutinib通过尾静脉注射在小鼠体内皮下或全身接种REC-1 MCL异种移植瘤，显示出剂量依赖性的抗肿瘤效应。在对大鼠进行的初步14天毒性研究中，显示(±)-Zanubrutinib极为耐受，即使剂量高达250mg/kg/天，也未达到最大耐受剂量(MTD)[1]。