JAK3-IN-1（化合物 9） 是一种高效抑制 JAK3 的化合物，同时还可能针对 fms 相关酪氨酸激酶 3（FLT3）及若干酪氨酸蛋白激酶（TEC 家族激酶）具有潜在的非靶向作用。JAK3-IN-1 选择性抑制 JAK3 依赖的 Ba/F3 细胞增殖（IC50 = 69 nM），而对其他 JAK 依赖的 Ba/F3 细胞，在浓度低于 3.0 μM 时未显示出抗增殖活性。JAK3-IN-1 对其他 JAK 激酶及野生型 EGFR（EGFRWT）的抑制效果极低，这与其针对 EGFRWT 和 TYK2 的 IC50 值（分别为 409 nM 和 >10000 nM）高出 180 倍以上的结果相符。JAK3-IN-1 对 BTK 和 ITK 的 IC50 值分别为 794 nM 和 1070 nM，显示其抑制作用低于 JAK3 超过 165 倍。[1]
在 0-5 μM 浓度范围内，对 BMDM 细胞使用 JAK3-IN-1（500 nM，3 小时）处理，可完全阻断 IL-4 诱导的 p-STAT6，但在 5.0 μM 浓度下仅部分抑制 IFNβ 诱导的 p-STAT1。酶促实验（采用 Z’-lyte 或 LanthaScreen 格式）验证了 JAK3-IN-1 对 FLT3（IC50 = 13 nM）、TTK 蛋白激酶（TTK，IC50 = 49 nM）、BLK 原癌基因（BLK，IC50 = 157 nM）以及 TXK 酪氨酸蛋白激酶（TXK，IC50 = 36 nM）的酶抑制作用。[1]

在小鼠实验中，口服 JAK3-IN-1（75 mg/kg，每日一次）处理 8 天后，肿瘤负荷肺和脾中的 B 细胞和 T 细胞数量未发生显著变化，但 NK 细胞数量有所减少。JAK3-IN-1 展现了良好的药代动力学特性，其半衰期（T1/2）为 1.4 小时，10 mg/kg 口服剂量后的曲线下面积（AUC）达到 795 ng·h/mL，口服生物利用度为 66%。[1]