Vecabrutinib 的效力是 PCI-32765 的六倍，且对 C481S BTK 的效力超过 acalabrutinib 的640倍以上。在人类全血中，Vecabrutinib 抑制 pBTK 的平均 IC50 为 50 nM。Vecabrutinib 对 WT BTK 和 C481S BTK 的抑制效果具有相似的 IC50（pBTK IC50：分别为 WT BTK 2.9 nM 和 C481S BTK 4.4 nM）。在重组激酶实验中，Vecabrutinib 对 WT BTK 和 C481S BTK 的 IC50 分别为 4.6 nM 和 1.1 nM。Vecabrutinib 保持对变异 BTK 变体的活性。通过 BTK 磷酸化的免疫印迹法，证明 Vecabrutinib 对初级患者 CLL 细胞中的 BTK 表现出与 PCI-32765 相当的剂量依赖性抑制效果。Vecabrutinib 在 HS5 基质保护下降低初级 CLL 细胞的存活率 5.5% [1][2]。

Vecabrutinib在持续给药下具有良好的耐受性。在大鼠和犬中，Vecabrutinib展现出良好的口服生物利用度（%F ≥ 40%），并且具有5到6小时的终末半衰期[1]。