nf-κb信号通路

Nimbolide 是源自印楝叶和花的一种三萜。它抑制CDK4/CDK6激酶活性。它抑制 NF-κB，Wnt，PI3K-Akt，MAPK 和 JAK-STAT 信号通路。它通过抑制NF-κB 而诱导肿瘤细胞凋亡。

Omaveloxolone (RTA-408) 是一种抗氧化炎症调节剂，可激活Nrf2并抑制一氧化氮。它通过抑制 STING 依赖的 NF-κb 信号通路，来抑制破骨细胞的生成。

LT052 是一种具有选择性和高效性的 BET BD1 抑制剂，具有抗炎活性，可介导 BRD4/NF-κB/NLRP3 信号炎症通路，可用于研究痛风关节炎。

Lidocaine (Alphacaine) 是一种酰胺衍生物，抑制涉及复杂电压和依赖性的钠通道，可用于研究室性心律失常。它通过调节 miR-145 表达和进一步抑制 MEK/ERK 和 NF-κB 信号通路来减少胃癌细胞的生长，迁移和侵袭。

Chitosan oligosaccharide (COS) 是 β-(1→4)-连接的 D-氨基葡萄糖的寡聚体，Chitosan oligosaccharide可激活 AMPK ，抑制NF-κB 和 MAPK在内的炎症信号通路。

Lidocaine hydrochloride (Lignocaine hydrochloride) 抑制涉及复杂电压和依赖性的钠通道。它通过调节 miR-145 表达和进一步抑制 MEK/ERK 和 NF-κB 信号通路来减少胃癌细胞的生长，迁移和侵袭。Lidocaine 是一种酰胺衍生物，是一种研究室性心律失常的药物和有效的肿瘤抑制剂。

N,N-Dimethylacetamide (DMAc) 是一种具有血脑透过性的药物赋形剂，具有抗炎活性，通过抑制 NF-κB 信号通路发挥作用。N,N-Dimethylacetamide 可在体内减弱内毒素诱导的炎症反应。

Scutellarin (Scutellarein-7-glucuronide) 是从黄芩中分离的黄酮，可抑制破骨细胞中 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，并下调 HCC 细胞中的 STAT3/Girdin/Akt 信号通路。

Stachydrine hydrochloride 是Herba Leonuri 的主要活性成分，可以抑制NF-κB 信号通路。它可用于心血管疾病的研究，具有抗心肌肥大活性 。

Zingerone (Vanillylacetone) 是一种从生姜中得到的无毒的甲氧基苯酚，具有抗炎、抗糖尿病、抗脂质过敏、抗腹泻、抗痉挛和抗肿瘤等活性。它作为抗有丝分裂剂，能够抑制神经母细胞瘤的生长。它能够缓解氧化应激和炎症，下调 NF-κB 介导的信号通路。

2,5-Dihydroxyacetophenone (Quinacetophenone) 是从熟地黄中分离出的一种天然产物，通过阻断 ERK1/2和 NF-κB 信号通路，抑制活化巨噬细胞中炎症介质的产生。

ethyl 2-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-3-oxo-2,3-dihydro-1H-pyrazole-4-carboxylate 是一种合成化合物，属于姜黄素家族。它通过抑制NF-κB 信号通路参与免疫反应和炎症的调节，通过激活Nrf2信号通路参与抗氧化反应的调节，通过抑制Akt 信号通路参与细胞存活和增殖的调节。

(E/Z)-BCI (NSC-150117) 是一种DUSP6抑制剂，可通过激活 Nrf2 信号和抑制 NF-κB 通路，减弱 LPS 诱导的巨噬细胞炎症和 ROS 生成，具有抗炎活性。

Coenzyme Q0 (CoQ0)，一种从Antrodia cinnamomea提取的口服醌类化合物，具备促进细胞凋亡(apoptosis)与自噬(autophagy)的作用。该化合物通过抑制HER-2/AKT/mTOR信号通路，增强凋亡和自噬机制；同时，调控NFκB/AP-1活化，提升Nrf2稳定性，从而缓解炎症及氧化还原失衡。此外，Coenzyme Q0还表现出抗血管生成特性，通过下降MMP-9/NF-κB并提升HO-1信号路径发挥作用。

T6167923是一种有效的、选择性的MyD88依赖性信号通路抑制剂。T6167923 与 MyD88 的 Toll/IL1 受体 (TIR) 结构域结合良好，破坏 MyD88 的同二聚体形成。T6167923 抑制 NF-κB 驱动的葡萄球菌肠毒素AP (SEAP) 活性，并且改善抗炎活性，对 IFN-γ，IL-1β，IL-6 和 TNF-α 的 IC50分别为 2.7 μM，2.9 μM，2.66 μM 和 2.66 μM。

Radicicol(Monorden，根赤壳菌素)是一种抗真菌抗生素，也是热休克蛋白90（Hsp90）的强效抑制剂（IC50 = 1 μM），通过结合Hsp90的ATP结合口袋，导致Hsp90被蛋白酶体降解。此外，Radicicol还抑制多种肿瘤细胞系的生长和增殖。它还具有抗疟疾活性，并可作为脂肪和肥胖相关蛋白（FTO）的抑制剂。Radicicol通过阻断p38激酶信号通路和NF-κB/Rel抑制iNOS基因表达

Anti-osteoporosis agent-11 (compound 3k) 是一种能够靶向并抑制破骨细胞分化的抗骨质疏松化合物，其中对破骨细胞的抑制效果尤为显著，表现在其 IC50 值为 0.36 μM。此化合物还能通过阻断rankl诱导的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和NF-κB信号通路来抑制破骨细胞的形成、骨质吸收以及破骨细胞特异性基因的表达，显示出其潜在的医疗应用价值。

Lambertellin 作为一种抗生素 (antibiotic)，在抑菌和抗真菌领域显示出不俗的效果。该化合物能够通过影响 MAPK 和 NF-κB 信号通路的激活，在 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中展现出其抗炎特性。

RIPK2-IN-6 (Compound 15a) 作为RIPK的抑制剂，能够有效阻断RIPK2的磷酸化作用，进而抑制NF-κB及MAPK信号通路。此化合物在Dextran sodium sulfate诱导的小鼠结肠炎模型中展示了显著的抗炎和抗纤维化效果。

cAIMP作为STING激动剂，在体外的哺乳动物细胞中，与标准的小鼠（DMXAA）和人类（2',3'-cGAMP）STING激动剂相比，cAIMP类似物能更强烈地激活STING依赖的IRF和NF-κB信号通路。在人类血液的离体实验中，它们能诱导I型干扰素（IFNs）和促炎细胞因子的产生。

TLR4/NF-κB-IN-1 (Compound 7x) 是一种可口服的TLR4/NF-κB信号通路抑制剂，具有抗炎活性，能够穿过血脑屏障。TLR4/NF-κB-IN-1 可减轻LPS引发的小鼠急性神经炎症，降低TLR4、P-NF-κB和P-IκB-α蛋白的表达。

FKK6 是一种孕烷 X 受体 (PXR) 的选择性激动剂，EC50为 1.2 µM。它与血浆蛋白结合良好，且在人类微粒体中表现出良好的代谢特性。FKK6 抑制与 PXR 相关的NF-κB信号通路，减少炎症因子的表达，并在小鼠模型中对由 DSS 诱发的结肠炎展现出抗炎活性。

TFGF-18 是一种GSK-3β抑制剂，其IC50为0.59 μM。它通过抑制GSK-3β及下游p65/NF-κB信号通路减少LPS诱导的活化小胶质细胞和促炎因子的释放，抑制神经元凋亡 (Apoptosis) 和氧化应激。TFGF-18 可降低Bax、caspase3和cleaved-caspase3的表达量，同时增加Bcl-2的表达。此化合物具有神经保护特性，能抑制神经炎症并改善认知功能障碍。

TLR8 antagonist-1 (Compound 10) 是一种可抑制 TLR8 介导的炎症和信号通路的选择性拮抗剂，TLR8 antagonist-1 减少 MyD88 募集以及抑制 NF-κB、IRF 通路，具有一定的抗炎的活性。