方法：HepG2人肝癌细胞以25、50、104、150 µg/mL浓度的 Fusaric acid 处理24小时，分别采用比色法检测5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量，qPCR法检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的mRNA表达水平。
结果：Fusaric acid 剂量依赖性降低全局DNA甲基化水平，诱导DNA低甲基化且显著降低DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA表达。[1]
方法：H9C2细胞加入Fusaric acid 160 μM与异丙肾上腺素(ISP) 10 μM ，共处理24小时，免疫荧光染色检测细胞大小；qPCR和Western Blot检测ANP、BNP、β-MHC、TRPC6表达水平。
结果：Fusaric acid 显著抑制ISP诱导的细胞面积增大，同时下调ANP、BNP、β-MHC和TRPC6表达。[2]
方法：小鼠原代心脏成纤维细胞加入Fusaric acid 0–160 μM，预孵育1小时，然后与ISP 10 μM 共处理24小时，Western Blot检测α-SMA、Collagen I、Collagen III表达水平。
结果：Fusaric acid 剂量依赖性抑制ISP诱导的胶原蛋白表达，降低纤维化相关基因表达水平。[2]

方法：为研究Fusaric acid对ISP诱导的心肌肥厚的影响，选用C57BL/6小鼠灌胃给药Fusaric acid (50, 100 mg/kg) 7天，然后与 ISP (150 mg/kg/天, 皮下注射)同处理7天。
结果：Fusaric acid 减轻ISP诱导的心肌组织损伤、胶原沉积和心肌细胞肥大，Fusaric acid 抑制ISP诱导的TGF-β1表达和SMAD2/3磷酸化与p38、ERK1/2和JNK磷酸化。[2]