方法:采用 10-Hydroxy-2-decenoic acid 对小鼠、鸡等动物模型进行关节腔注射、口服、皮下注射等给药，检测软骨代谢、肿瘤生长、肝脏保护、肠道损伤及骨代谢等指标。
结果:
1.10-Hydroxy-2-decenoic acid（10 mg/kg 关节腔注射，每周 2 次，共 6 周；100 mg/kg 口服，每周 3 次，共 7 周）可改善 DMM 小鼠软骨合成代谢，抑制软骨退变，缓解手术诱导的膝关节疼痛 [1]。
2.10-Hydroxy-2-decenoic acid（10 mg/kg 关节腔注射，每周 2 次，共 8 周；100 mg/kg 口服，每周 3 次，共 8 周）可减轻自然衰老小鼠的软骨细胞衰老与软骨退化 [1]。
3.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0.5–2 mg/mL 皮下注射，单次给药）可完全抑制 AKR 小鼠及腹水瘤小鼠的肿瘤进展 [2]。
4.10-Hydroxy-2-decenoic acid（10–50 mg/kg 口服，每日 1 次，共 4 周）对 MCD 饮食诱导的 NAFLD 小鼠具有显著保护作用，可减轻脂质蓄积、肝损伤与细胞凋亡 [3]。
5.10-Hydroxy-2-decenoic acid（日粮添加 1–5 g/kg，口服 21 天）可通过抗炎、抗氧化及调节肠道菌群，减轻 LPS 诱导的鸡肠黏膜损伤与生长性能下降 [4]。
6.10-Hydroxy-2-decenoic acid（40 mg/kg 口服，每日 1 次，共 4 周）可抑制卵巢切除小鼠破骨细胞介导的骨吸收，且不影响骨形成 [10]。

方法:采用不同浓度 10-Hydroxy-2-decenoic 酸处理软骨细胞、组织外植体、多种肿瘤细胞、HUVEC、肝细胞及线虫等模型，检测细胞增殖、凋亡、代谢、衰老、信号通路、血管生成、抗菌、抗肿瘤及寿命等相关指标。
结果
1.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0–40 nM，0–6 天）可促进原代软骨细胞与人 C28/I2 软骨细胞增殖与合成代谢，抑制凋亡与分解代谢 。
2.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0–10 nM，7 天）可增强人骨关节炎软骨外植体中软骨细胞合成代谢，抑制分解代谢 。
3.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0–200 μM，1–48 h）可与 ASPH 结合，调控 C28/I2 与 HEK-293T 细胞中 ASPH 依赖的 Asp-Arg-Hydrox 结构域相关软骨代谢 。
4.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0–10 nM，48 h）可降低 C28/I2 细胞中 SA-β-gal 及衰老标志基因 p16、p21 的 mRNA 水平 。
5.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0–10 nM，48 h）通过调控 ASPH/ERK/p53/p21 与 ASPH/GSK3β/p16 通路抑制软骨细胞衰老 [1]。
6.10-Hydroxy-2-decenoic acid（2 mg/mL）在低 pH 条件下对 6C3HED 淋巴瘤细胞具有抗肿瘤活性 [2]。
7.10-Hydroxy-2-decenoic acid（50–150 μM）通过激活 AML12 细胞中 AMPK-α 阻断 FFA 诱导的脂质蓄积与凋亡 [3]。
8.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0.07–1.13 mg/mL，24 h）通过破坏胞外多糖结构降低生物膜量与细胞活力，并抑制金黄色葡萄球菌溶血素产生 [5]。
9.10-Hydroxy-2-decenoic acid（20–500 μM，11 天）可降低 HUVEC 与成纤维细胞中 VEGF 诱导的血管生成 。
10.10-Hydroxy-2-decenoic acid（20–500 μM，3 天）在 500 μM 时抑制 VEGF 诱导的 HUVEC 增殖，20–100 μM 无明显抑制作用 。
11.10-Hydroxy-2-decenoic acid（500 μM，24 h）可抑制 HUVEC 迁移 [6]。
12.10-Hydroxy-2-decenoic acid（1–100 μM，3–36 h）可抑制 A549、NCI-H460、NCI-H23 细胞生长，IC₅₀ 分别为 22.68、44.03、44.79 μM，对 IMR90、L-02、GES-1 细胞毒性较弱 。
13.10-Hydroxy-2-decenoic acid（30 μM，3–24 h）通过调控 MAPK、NF-κB、STAT3 通路升高 ROS 水平，诱导 A549 细胞凋亡 。
14.10-Hydroxy-2-decenoic acid（30 μM，3–24 h）通过调控周期相关蛋白表达诱导 A549 细胞周期阻滞 。
15.10-Hydroxy-2-decenoic acid（30 μM，3–24 h）通过调节 TGF-β1 通路抑制 A549 细胞迁移 [8]。
16.10-Hydroxy-2-decenoic acid（10–100 μM，50 天）通过不依赖 IIS-DAF-16 的机制延长 daf-16 突变体与野生型秀丽隐杆线虫的平均及最大寿命 [9]。
17.10-Hydroxy-2-decenoic acid（0.00004–20 mM）可激活 FFAR4，EC₅₀ 为 1.025 mM 。
18.10-Hydroxy-2-decenoic acid（12.5–50 ng/mL，3 天）通过 FFAR4 抑制 NF-κB 通路，进而抑制原代骨髓细胞破骨细胞生成 [10]。