NLRP3-IN-83 (Compound 10) 在 0.625-5 μM 浓度下处理 1-25 小时，能够显著抑制 LPS 预处理的 J774A.1 细胞、小鼠 BMDMs 细胞（经过 Nigericin 或 SiO 2 刺激）、以及 PMA 诱导的人 THP-1 巨噬细胞模型中 IL-1β 的释放，并具有浓度依赖性。NLRP3-IN-83 (1-5 μM, 2 h) 显著降低 LPS 预处理的 J774A.1 细胞上清中的 caspase-1 (p20) 和 IL-1β，而不影响细胞内 pro-caspase-1、pro-IL-1β、NLRP3 和 ASC 的表达水平。通过抑制 GSDMD 的切割和减少 LDH 的释放，NLRP3-IN-83 (1-5 μM) 可有效预防 LPS 预处理的 J774A.1 细胞发生焦亡。此外，NLRP3-IN-83 (2.5-10 μM, 24 h) 对 J774A.1 巨噬细胞和 HEK-293T 细胞无显著毒性。在 1-5 μM 浓度下处理 2-6 小时，NLRP3-IN-83 能抑制 NLRP3 炎症小体的激活，对 NF-κB 信号通路无显著影响。

NLRP3-IN-83 (Compound 10) (10-20 mg/kg, i.g., 每日一次，连续 7 天) 在 DSS 诱导的溃疡性结肠炎模型中显示出显著的抗炎效果。