CIGB-552 在不同实验条件下显示出多种抗肿瘤特性。CIGB-552 (20-60 μM，5 小时) 可增加抗肿瘤蛋白 COMMD1 的表达。使用 CIGB-552 (25 μM，0-12 小时)，H460 细胞中 RelA 的泛素化降解变得更明显，并抑制了 NF-κB 通路的活化。此化合物 (25 μM，0-24 小时) 在 H460 细胞中提升促凋亡蛋白的水平，同时降低抗凋亡蛋白的含量。进一步地，CIGB-552 (25 μM，24-48 小时) 诱导肺癌细胞发生凋亡。经过 CIGB-552 (25 μM，8 小时) 的处理，H460 细胞的抗氧化能力明显下降，导致蛋白质和脂质出现氧化损伤。CIGB-552 (37.5 μM，1 小时) 通过抑制 SOD1 活性引发 ROS 积累，选择性消灭肿瘤细胞。此外，CIGB-552 (75-150 μM，24 小时) 能有效抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活。而在 (2.5-25 μM，24 小时) 的条件下，CIGB-552 通过 COMMD1 介导它的抗血管生成作用，遏制了缺氧诱导的 HIF-1 激活。

CIGB-552 (1 mg/kg；皮下注射；每周三次；持续三周) 能有效抑制肺癌小鼠的肿瘤生长，并延长其存活时间，同时保持低毒性。CIGB-552 (0.2-1.4 mg/kg；皮下注射；每周两次；持续两周) 在结肠癌小鼠中显著阻止肿瘤增殖，并表现出抗血管生成的效果。