方法：BV-2细胞加入Murrayafoline A (20 μM) 与 LPS(1 μg/mL)，共处理24 h，ELISA检测细胞上清TNF-α、IL-6水平，qPCR检测IL-1β、iNOS mRNA表达水平。
结果：Murrayafoline A显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6释放，Murrayafoline A 显著抑制LPS诱导的IL-1β、iNOS mRNA上调。[1]
方法：大鼠主动脉VSMC加入Murrayafoline A (1, 3, 5 μM)预处理24 h，然后加入PDGF-BB(50 ng/mL) 处理24 h，PI染色，流式细胞术（FACSCalibur），ModFit LT分析检测细胞周期，免疫印迹检测cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4 和 PCNA 的表达。
结果：Murrayafoline A显著抑制 PDGF-BB 刺激的血管平滑肌细胞增殖、DNA 合成，并诱导 G0/G1 期阻滞，且同时抑制cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4 和 PCNA 的表达。[2]
方法：HEK293报告细胞（TOPFlash）加入Murrayafoline A (2.5, 5, 10, 20 μM) 与 Wnt3a-CM 共处理15 小时，Western blot胞浆β-catenin蛋白水平，半定量RT-PCR检测β-catenin mRNA表达。
结果：Murrayafoline A 浓度依赖性降低Wnt3a-CM诱导升高的胞浆β-catenin水平但对β-catenin mRNA水平无影响。[3]
方法：大鼠心室肌细胞加入Murrayafoline A (25 μM)，穿孔膜片钳连续记录电位变化。
结果：Murrayafoline A 增加大鼠心室肌细胞的细胞缩短，增强 L 型 Ca2+ 电流，促进 PKC 磷酸化。[4]
方法：人肝癌细胞HepG2加入Murrayafoline A (0.01–40 μg/mL)，处理24, 48, 72, 96 h，MTT法检测细胞活力。
结果：Murrayafoline A 有效杀伤肝癌细胞，IC₅₀≈7 μM。[5]

方法：为研究Murrayafoline A 对LPS诱导的神经元损伤作用，选用BALB/c小鼠腹腔注射 Murrayafoline A (25 mg/kg)，每日1次，连续3天，末次给药2 h后腹腔注射LPS (5 mg/kg)，6 h后处死。
结果：Murrayafoline A 抑制LPS诱导的小胶质细胞活化，增加Nissl小体数量，减轻LPS诱导的神经元损伤。[1]