CIGB-552 TFA 在不同浓度和时间下显示出多种生物活性。CIGB-552 TFA (20-60 μM，5 小时) 能增加抗肿瘤相关蛋白 COMMD1 的含量。在浓度为 25 μM 时，它促进 RelA 的泛素化降解并抑制 H460 细胞中的 NF-κB 信号传导（0-12 小时），同时提高促凋亡蛋白水平并降低抗凋亡蛋白的含量（0-24 小时）。此外，该化合物在 25 μM 时，能诱导肺癌细胞凋亡（24-48 小时），并在 8 小时内降低 H460 细胞的抗氧化能力，导致蛋白质和脂质的氧化损伤。使用 37.5 μM，1 小时的 CIGB-552 TFA 通过抑制 SOD1 活性诱导 ROS 的积累，从而选择性地杀死肿瘤细胞。在更高浓度（75-150 μM）下，该化合物显著抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化（24 小时）。此外，CIGB-552 TFA (2.5-25 μM，24 小时) 通过 COMMD1 抑制缺氧诱导的 HIF-1 激活，表现出抗血管生成的作用。

CIGB-552 TFA 皮下注射于剂量1 mg/kg（每周三次，持续三周）显著抑制肺癌小鼠的肿瘤生长，延长存活时间，同时未见显著毒性。此外，CIGB-552 TFA 在剂量0.2-1.4 mg/kg下（每周两次，持续两周）对结肠癌小鼠展现明确的肿瘤抑制和抗血管生成作用。