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NLRP3-IN-17为一种高效、选择性且具有口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，IC50为7 nM。该化合物在小鼠模型中显著抑制NLRP3依赖的IL-1β分泌，适用于慢性炎症疾病的研究。

NLRP3-IN-21（compound L38）是一款NLRP3炎症体抑制剂，具抗炎特性。此化合物能够抑制gasdermin D裂解、防止ASC寡聚化，并阻止NLRP3炎症小体的组装，从而遏制NLRP3炎症小体的激活及焦亡过程。

NLRP3-IN-16为高效、选择性NLRP3炎症小体抑制剂。其抑制IL-1β释放的IC50为0.131 μM，适用于炎症相关研究。

NLRP3-IN-19（JT001）是一种高效、特异性且具有口服活性的NLRP3抑制剂，能够阻断NLRP3炎症小体的组装，抑制细胞因子释放，并预防细胞焦亡。该化合物适用于非酒精性脂肪性肝炎和肝纤维化研究。

NLRP3 agonist2（compound 22）为口服有效的NLRP3激动剂，能在THP1细胞内激活Caspase-1。

NLRP3-IN-18（化合物13）是一种高效NLRP3抑制剂，其半抑制浓度（IC50）为1.0 µM或更低[1]。

NLRP3-IN-23 (Compound 15C) 是 NLRP3 炎症体激发的抑制剂，特别针对血红素介导机制。该化合物在 0.1μM 浓度时能显著抑制血红素诱导的 NLRP3 炎症体激活。

NLRP3-IN-22 (Compound II-4) 作为NLRP3抑制剂，展现出在10 μM浓度下67%的抑制效果。

NLRP3-IN-20（compound 11）是一款口服活性的NLRP3炎症小体抑制剂，其抑制IL-1β分泌的IC50值为25 nM。该化合物展现出卓越的药代动力学性质，并在非酒精性脂肪性肝炎、致命性感染性休克以及结肠炎模型中证明了其显著疗效。

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血 再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

NLRP3-IN-44 (compound P33) 作为一款高效的口服NLRP3抑制剂，其生物利用度约为 62%，KD 值达到 17.5 nM。该化合物在研究由NLRP3炎症小体调控的疾病中扮演着关键角色。

NLRP3-IN-45 (D6) 作为一种特效的NLRP3炎症小体活化抑制剂，具有显著降低 IL-1β 活性的功能，其 IC50 值为41.79 nM。该化合物通过阻断NLRP3炎症小体的后期激活过程来发挥作用，而不会干扰其活化的初始阶段。在LPS引发的急性肺损伤（ALI）小鼠模型实验中，NLRP3-IN-45 显著特异性地抑制了NLRP3炎症小体的激活。

Nigericin sodium salt 属于抗生素，是一种 NLRP3 激活剂，也是一种阳离子离子载体。Nigericin sodium 可以触发 NALP3 炎性体的激活，可抑制高尔基体功能并抑制革兰氏阳性菌的生长。

Trimethylamine N-oxide (TMAO） 是由胆碱、甜菜碱和肉碱通过肠道微生物代谢产生的一种无色氧化胺，积聚在海洋动物的组织中，可预防尿素对蛋白质的破坏作用。Trimethylamine N-oxide 通过激活 ROS NLRP3 炎性体诱导炎症，可诱导纤维细胞的分化和心脏纤维化。

Stavudine (BMY-27857) 是一种口服活性核苷逆转录酶抑制剂，还抑制线粒体 DNA 的复制，具有抗HIV-1和HIV-2的活性。它降低 NLRP3 炎症小体激活，调节淀粉样 β 自噬，诱导细胞凋亡。

MCC950 sodium (CP-456773 sodium) 是一种炎症小体 NLRP3 的抑制剂 (IC50=7.5 nM in BMDMs; IC50=8.1 nM in HMDMs)，具有高效选择性。MCC950 sodium 对其他炎症小体，如 AIM2、 NLRC4 或 NLRP1 没有作用。

TriDAP (L-Ala-γ-D-Glu-meso-diaminopimelic acid)为具有生物活性的肽类化合物，是特定Nod1激活剂。

INF200（compound 5）是一种磺酰脲衍生的抑制剂，既能抑制NLRP3也能抑制NLRP3介导的焦亡(pyroptosis)。在HFD诱导的大鼠模型上，INF200对心脏代谢表现出有益效果，并且在(10 μM)浓度下减少了人巨噬细胞中IL-1β的释放，表现出抗炎特性。它还能改善血糖控制和脂质水平，降低全身炎症和心功能障碍的标志物（尤其是BNP水平）。此外，INF200在血流动力学评估中还可提升心肌损伤后的缺血 再灌注损伤(IRI)恢复。

JC2-11 是一种对炎症有抑制作用的化合物。JC2-11 对含有募集结构域的蛋白质 NLRC 4、黑色素瘤 2 中缺失 (AIM 2) 和非典型 (NC) 炎症小体有抑制作用，通过破坏活性氧的产生和 caspase-1 的活性来抑制炎症小体的活化。JC2-11 减少了炎症小体中 caspase-1 (p20) 的分泌、gasdermin D (GSDMD) 的裂解、IL-1β 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。

JT002为口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，能够抑制NLRP3依赖性促炎细胞因子（如IL-1β、IL-1α、IL-18）的生成以及细胞焦亡（pyroptosis），阻断NLRP3炎性体复合物的形成。此外，JT002可有效减少小鼠气道高反应性，并降低气道中中性粒细胞的聚集。

Selnoflast (potassium) (example 6) 作为NLRP3抑制剂。

iE-DAP是具有生物活性的肽，兼作NOD1激动剂。

JT001（NLRP3-IN-19）sodium是一种高效、特异的口服NLRP3抑制剂，能够阻断NLRP3炎症小体的聚集，从而抑止细胞因子释放并防止细胞焦亡。此化合物主要应用于非酒精性脂肪肝炎和肝纤维化的研究领域。

M-TriDAP (N-Acetylmuramyl-L-Ala-γ-D-Glu-meso-diaminopimelic acid)，为具生物活性的肽类化合物，同时充当NOD1 2激动剂。