CXCR2-IN-3 (compound 5) 在 RAW 264.7 巨噬细胞中展现出强效的 ROS 清除活性。与 5-Fluorouracil 联合使用时，CXCR2-IN-3 对 CAL27 细胞展现了显著的细胞毒性，LD 50 为 48.00 μM。CXCR2-IN-3 (25-100 μM) 可以抑制 CAL27 细胞的迁移并减少克隆形成能力。在 CAL27 细胞和 LPS 刺激的 CAL27 细胞中，CXCR2-IN-3 可降低 IL-8 的表达，并降低 CAL27 细胞中的 Ca 2+ 水平。CXCR2-IN-3 (10-50 μM) 以剂量依赖方式诱导自噬，增加 CAL27 细胞中 LC3 斑点的形成。Rapamycin 诱导的自噬体-溶酶体融合被 CXCR2-IN-3 减少。它表现出依赖性的自噬通量抑制效应，并通过下调 CXCR2-NLRP3 信号通路，增强口腔癌细胞的抗炎反应。CXCR2-IN-3 (5 μM，50 μM；21 天，24 h) 可激活口腔癌细胞，并提高 CAL27 对化疗的敏感性。CXCR2-IN-3 (5-50 μM；24-72 h) 可在 PGCCs (顺铂耐药的口腔癌细胞) 中引发自噬依赖的细胞死亡，减少自噬流，触发 CAL27 自噬介导的凋亡细胞死亡。