ATP通过P2Y2和A3受体释放并提供自噬反馈，增强信号放大，控制中性粒细胞的梯度感应和迁移。[1] ATP产生的反应性氧物种(ROS)刺激磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路以及后续的Akt和ERK1/2激活。ATP依赖的ROS产生和PI3K活化还刺激了氧化应激反应所需基因的转录。ATP介导的ROS依赖性PI3K活化对于caspase-1激活以及IL-1β和IL-18的分泌是必需的。[2] ATP强烈刺激由大鼠培养脑微胶质细胞中的TNF-α mRNA表达所致的TNF-α释放。ATP诱导的TNF-α释放依赖于Ca(2+)，且持续的Ca(2+)内流与ATP刺激的微胶质细胞中的TNF-α释放相关。ATP诱导的TNF-α释放可通过PD 098059（一种细胞外信号调节激酶(ERK)激酶1(MEK1)的抑制剂，激活ERK）和SB 203580（一种p38丝裂原激活蛋白激酶的抑制剂）来抑制。即使在没有细胞外Ca(2+)的情况下，ATP也能迅速激活ERK和p38。[3] ATP诱导的细胞毒性通过典型的凋亡变更介导，包括膜泡沫化、核浓缩和DNA断裂。ATP（而非其他核苷酸）通过P2Z受体介导的途径在微胶质细胞中强烈而选择性地激活NF-κB。[4]

ATP在完整小鼠大脑中调控微胶质细胞分支动态，其从受损组织和周围星形胶质细胞释放介导微胶质细胞快速响应伤害。[5]