g0/g1 phase

Methylstat 是一种含有 Jumonji C 结构域的组蛋白去甲基化酶 (JMJD) 抑制剂的甲酯前药，具有良好的细胞渗透性。在体外试验中，methylstat 的游离酸可抑制 JMJD2A、JMJD2C、JMJD2E、PHF8 和 JMJD3，IC50 值分别约为 4.3、3.4、5.9、10 和 43 µM。 Methylstat 抑制 JMJD2C 敏感的食管癌细胞系 KYSE150 的生长，GI50 为 5.1 µM，而 methylstat 的游离酸在高达 100 µM 时不抑制细胞生长。 Methylstat 以浓度依赖性方式在多个位点诱导组蛋白高甲基化（KYSE150 细胞中 H3K4me3 和 H3K9me3 的 EC50 = 10.3 和 8.6 µM，MCF-7 细胞中的 EC50 分别为 6.7 和 6.3 µM）。

ZINC00784494 是一种选择性的LCN2（Lipocalin-2）抑制剂，能够抑制癌细胞增殖和减少AKT磷酸化水平，阻止细胞周期在G0/G1期向S期转变并促进凋亡，可用于研究炎症性乳腺癌（IBC）。

Meisoindigo (Natura-α) 是 Indirubin 的衍生物，可以造成急性髓细胞性白血病细胞周期在 G0/G1 期停滞，并诱导凋亡，具有高抗肿瘤活性。

YL-5092是一种YTHDC1抑制剂（IC50=7.4 nM，KD=29.6 nM），能够抑制癌细胞增殖，诱导细胞G0/G1期阻滞和凋亡，可用于研究急性髓系白血病 (AML)。

Sampangine，一种生物碱，具有通过诱导 G0/G1 期的细胞周期阻滞来引发细胞凋亡的作用，并能抑制血红素的生物合成。

JND4135, 一种II型TRK抑制剂，对TRKA, TRKB, TRKC的IC50值分别为2.79, 3.19 和3.01 nM。该化合物能有效克服BaF3稳定模型中的TRKxDFG以及其他突变体的抗性，抑制TRKs WT与xDFG突变和其下游信号分子的磷酸化。此外，JND4135能诱导BaF3–CD74-TRKA-G667C细胞G0/G1期阻滞及细胞凋亡 (apoptosis)，并在BaF3-CD74-TRKA-G667C小鼠异种移植模型中展示了抑制肿瘤生长的活性。

c-Met/HDAC-IN-4 是一款针对c-Met和HDAC的双重抑制剂，其对c-Met的IC50为28.92 nM。该化合物能够诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞进入G0/G1期的细胞周期阻滞及触发细胞凋亡 (apoptosis)，有效抑制该乳腺癌细胞系的生长和侵袭能力。

FAK inhibitor7 是一种高效的FAK抑制剂，其IC50值为3.58 nM。它能够通过抑制FAK及其下游的信号传导途径，如Src和AKT，影响卵巢癌细胞的生长周期，使其停留在G0/G1期并触发细胞毒性自噬(autophagy)。此外，FAK inhibitor7 在卵巢癌小鼠模型中展示了抑制肿瘤转移及生长的潜力。

SILA-123，作为一种针对FLT3 (FLT3-WT: IC50=2.1 nM; FLT3-ITD: IC50=1.0 nM) 的抑制剂，能有效地阻断FLT3的磷酸化及其下游信号通路，从而在 G0/G1 期阻止细胞周期的进展，并引发细胞凋亡 (apoptosis)。该化合物主要用于急性髓系白血病的研究。

GP130-IN-1（compound 49）是一种高度有效且选择性强的GP130抑制剂，展现出优越的体外抗癌活性，并相较于Bazedoxifene显示出更高的选择性。此化合物通过诱导细胞超微结构变化，导致细胞周期在G0/G1阶段因时间依赖性而阻滞，并触发细胞凋亡 (apoptosis) 及自噬 (autophagy) 进程。GP130-IN-1主要用于三阴性乳腺癌的研究领域。

PARP1/BRD4-IN-3（compound HF4）是一种针对BRD4和PARP1的高效抑制剂，其中BRD4和PARP1的IC50分别为1210 nM和2019 nM。该化合物具有抑制细胞增殖的活性，能够诱导细胞凋亡（apoptosis）及在G0/G1期引起细胞周期阻滞。此外，PARP1/BRD4-IN-3还能引起DNA损伤并下调Rad51蛋白表达，表现出显著的抗肿瘤效果。

PROTAC EZH2 Degrader-3（化合物ZJ-20）是一种有效的EZH2降解剂。在5 μM浓度和24小时处理下，此化合物不仅显著抑制EZH2蛋白的表达，还强烈抑制PRC2复合体中其他亚基以及H3k27me3蛋白的表达。此外，PROTAC EZH2 Degrader-3展现出抗增殖活性，能够阻断细胞周期在G0-G1期并诱导细胞凋亡（apoptosis）。

DH-18 是一种抑制基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 的化合物，其对MMP-2、MMP-9和MMP-8的抑制性IC50值分别为139.45 nM、518.11 nM 和 833.34 nM。该化合物可诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并导致细胞周期在 G0/G1 期停滞。DH-18 还能抑制细胞增殖，适用于慢性髓系白血病的相关研究应用。

PROTACc-Met degrader-1（Compound Met-DD4）作为一种口服有效的PROTAC降解剂，其对c-Met的DC50值达到6.21 nM。该化合物在抑制MKN-45细胞（一种c-Met成瘾性肿瘤细胞）的增殖方面表现出强效，IC50值为4.37 nM，并能够在G0/G1期阻断细胞周期。此外，在MKN-45异种移植的小鼠模型中，PROTACc-Met degrader-1展示了明显的抗肿瘤效果。

EGFR-IN-131(化合物 3a) 是一种能穿透血脑屏障的有效EGFR抑制剂，显示出其IC50值为272.9 nM。此化合物展现了抗增殖能力，并能引发细胞凋亡(apoptosis)以及导致细胞周期在G0/G1期停滞。此外，EGFR-IN-131能有效降低p-EGFR的蛋白表达水平。

HSP90-IN-33 (compound 24e) 作为一种Hsp90抑制剂展示了显著效力，其在Hsp90α和Hsp90β上的Kd值分别为≥200 µM和7.3 µM。该化合物能够引发细胞凋亡(apoptosis)并使细胞周期在G0/G1阶段停滞，同时降低了ERα、CDK4以及Akt的蛋白表达水平。

Apoptosisinducer 30 (Compound 15a) 作为一种强效的抗癌化合物，特别通过线粒体途径促进MCF-7细胞的凋亡。它通过增加细胞内活性氧的水平和降低线粒体膜电位来实现其作用，并且使细胞周期在G0/G1期停滞。此外，Apoptosisinducer 30显著抑制细胞生长，其对MCF-7细胞的IC50为0.32 μM，并有效抑制小鼠乳腺癌模型中的肿瘤发展。

PAK4-IN-5 (Compound 12i) 作为一种高效的PAK4抑制剂，显示出对PAK4的极低IC50值，为7.68 nM，同时对PAK1的IC50值为1872.01 nM。该化合物通过多种相互作用有效地与PAK4结合，并能显著抑制MDA-MB-231细胞的磷酸化PAK4和LIMK1，从而抑制其增殖和迁移能力。此外，PAK4-IN-5能够引起细胞周期在G0/G1期的停滞，诱导细胞凋亡（Apoptosis）及活性氧的产生。其半致死剂量（LD50）在小鼠中为超过500 mg/kg（口服）。

Microtubule destabilizing agent-2 (Compound 21) 是一种选择性靶向微管蛋白的口服抗肿瘤化合物。它通过破坏微管蛋白稳定性和抑制微管聚合，导致人肿瘤细胞在G0/G1期停滞，并通过激活Caspase级联途径诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。此外，Microtubule destabilizing agent-2 还具有抗炎特性，能够在体外抑制TNF-α和IL-6的产生，并可抑制小鼠异种移植瘤的生长。

EGFR-IN-137 (Compound 4c) 是一种抑制芳香化酶 (aromatase) 和 EGFR 的化合物，IC50 值分别为 1.67 μg/mL 和 0.08 μg/mL。该化合物能抑制 MCF-7 和 MDA-MB-231 癌细胞的增殖，IC50 分别为 1.62 µM 和 4.14 µM。EGFR-IN-137 还可使 MDA-MB-231 细胞周期停滞在 G0/G1 期，并通过 caspase 依赖性途径诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

4-TM.P 通过结合 DNA 的小沟来抑制癌细胞 K562 增殖，具有 IC50 为 25 µM 的效果，并在 G0/G1 期阻滞细胞周期，诱导 K562 细胞发生凋亡 (apoptosis)。4-TM.P 适用于白血病研究。

FLT3-IN-29 (Compound MY-10) 是一种有效的 FLT3 抑制剂，对 FLT3-ITD 和 FLT3-D835Y 突变体的 IC50 分别为 6.5 nM 和 10.3 nM。该化合物可使细胞周期停滞于 G0/G1 期，并有效诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，同时降低细胞内活性氧 (ROS) 和线粒体膜电位 (MMP)。FLT3-IN-29 展示出显著的抗白血病活性。

FW-1 是一种FLT3的I型抑制剂，IC50约为1 μM。它在FLT3突变的AML细胞中显示出细胞毒性，并在G0/G1期阻滞细胞周期。FW-1 还能够诱导MV4-11和MOLM-13细胞发生凋亡 (apoptosis)。

TRK-IN-30 (Compound C11) 是一种原肌球蛋白受体激酶（TRK）抑制剂，针对TRKA、TRKB、TRKC和耐药突变体TRKAG595R的IC50分别为1.8、0.98、3.8和54 nM。该化合物能够抑制下游PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路的激活，并且对Km-12细胞系具有显著作用，抑制其菌落形成和细胞迁移，造成细胞周期在G0/G1期停滞，并诱导Km-12细胞凋亡 (apoptosis)。