KRASG12D-IN-7 (Compound (R)-5a) 在携带 KRASG12D 突变的 AsPC-1 细胞 (IC 50 = 10 nM)、GP2D 细胞 (IC 50 = 2.7 nM)、AGS 细胞 (IC 50 = 6.1 nM)、HPAF-II 细胞 (IC 50 = 6.8 nM) 和 Ls513 细胞 (IC 50 = 27.3 nM) 中表现出强效和选择性的抗增殖活性，而对其他 KRAS 突变体 (H358 G12C、G12S) 和 KRAS 野生型细胞系的抑制作用不显著 (IC 50 > 1000 nM)。KRASG12D-IN-7 可结合 GDP 和 GTP 结合形式的 KRAS G12D，选择性抑制 GDP 结合状态的 KRAS G12D 与 SOS1 的相互作用，并阻碍 GTP 结合状态的 KRAS G12D 与 RAF1 的结合。KRASG12D-IN-7 (1-1000 nM，3 小时) 通过剂量依赖方式降低 AsPC-1 细胞中的 p-ERK 和 p-S6 水平，有效抑制 KRAS 下游 MAPK 信号通路。KRASG12D-IN-7 (1-1000 nM，24-72 小时) 能在 AsPC-1 细胞中诱导 G0/G1 期阻滞和凋亡。KRASG12D-IN-7 (5 nM，10 天) 显著抑制 AsPC-1 细胞的集落形成。