方法： 使用从兔肝脏提取的糖原磷酸化酶a（Gpa），将ophiopogonoside B加入酶反应体系，通过微板读取仪在620 nm波长下监测磷酸盐吸光度，计算其抑制率及IC50值。
结果： Ophiopogonoside B对糖原磷酸化酶a表现出中等强度的抑制活性，IC50值为88.30 μM[1]。
方法： 人肝癌细胞MHCC97-H用Ophiopogonoside B（5、10、20、40 μM）处理24 h，使用CCK-8方法检测细胞活力。
结果： Ophiopogonoside B浓度依赖性地抑制MHCC97-H细胞活力，40 μM时活力降至50%以下，而对正常肝细胞HHL-5无显著影响[2]。
方法： MHCC97-H细胞用Ophiopogonoside B（20 μM）处理，使用克隆形成、TUNEL染色和Western Blot方法检测细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达。
结果： Ophiopogonoside B显著抑制克隆形成，诱导凋亡，上调Bax、cleaved caspase-3和cleaved PARP表达，下调Bcl-2表达[2]。
方法： 人肺腺癌A549细胞用Ophiopogonoside B（2.5、5、10 μM）处理24 h，使用Transwell和划痕愈合方法检测细胞迁移与侵袭能力。
结果： Ophiopogonoside B（10 μM）显著抑制A549细胞的迁移与侵袭[3]。
方法： A549细胞用Ophiopogonoside B（10 μM）处理24 h，使用Western Blot方法检测EMT及Src/FAK/Stat通路蛋白表达。
结果： Ophiopogonoside B上调上皮标志物E-cadherin和ZO-1，下调间质标志物N-cadherin及转录抑制因子Snail、Slug和ZEB1，同时抑制Src、FAK、Stat3和Stat5的磷酸化[3]。

方法： 雄性BALB/c裸鼠皮下接种MHCC97-H细胞建立HCC异种移植模型，分为对照组、Ophiopogonoside B 15 mg/kg组和75 mg/kg组（每组5只），每日灌胃给药，连续21天，测量肿瘤体积和重量，使用IHC检测Ki67、CD31、VEGFA表达。
结果： Ophiopogonoside B 15和75 mg/kg均显著抑制肿瘤生长，降低肿瘤重量和瘤/体比，减少Ki67、CD31和VEGFA表达，且下调肿瘤组织中PTP1B的mRNA和蛋白水平；75 mg/kg组在21天时体重显著下降[2]。
方法： 裸鼠皮下注射A549细胞与Matrigel混合物建立移植瘤模型，分为对照组、Ophiopogonoside B 37.5 mg/kg组和75 mg/kg组（每组6只），每日灌胃给药，连续14天，分离Matrigel栓并检测血红蛋白含量。
结果： Ophiopogonoside B（37.5和75 mg/kg）显著抑制肿瘤血管生成，降低Matrigel栓内血红蛋白含量[3]。