HG-7-85-01（0–1 μM；24 小时；作用于表达 BCR-ABL、BCR-ABL-T315I、Kit-T670I、PDGFRα-T674M 和 PDGFRα-T674I 的细胞）可导致 BCR-ABL 表达细胞的 G0/G1 期阻滞 [1]。
HG-7-85-01（0–1 μM；72 小时；同样作用于上述细胞）还可诱导 BCR-ABL 表达细胞的凋亡 [1]。
HG-7-85-01 能强效且选择性地抑制表达非突变型 BCR-ABL 和 BCR-ABL-T315I 守门人突变的 32D 和 Ba/F3 细胞的增殖。
HG-7-85-01 对非突变型 BCR-ABL 和 BCR-ABL-T315I 表现出更高的活性（IC₅₀ = 0.06–0.14 μM）[1]。
HG-7-85-01 以浓度依赖性方式抑制 BCR-ABL 激酶活性，提示其作用机制是选择性靶向 BCR-ABL 激酶 [1]。
HG-7-85-01 能强效抑制表达 Kit-T670I 守门人突变的 Ba/F3 细胞（Ba/F3-Kit-T670I）和表达 TEL/PDGFRβ 的 Ba/F3 细胞的增殖，但对 亲本 Ba/F3 细胞无影响。
HG-7-85-01 以浓度依赖性方式抑制 Kit 和 PDGFR 的磷酸化 [1]。
PDGFRα 的 T674M 和 T674I 守门人突变变体对 HG-7-85-01 高度敏感，且 IL-3 可显著“挽救”其增殖抑制效应 [1]。
HG-7-85-01 可抑制人源 c-Src 转化的 Ba/F3 细胞的增殖（EC₅₀ = 190 nM），以及 T338I Src（EC₅₀ = 290 nM）和 T338M Src（EC₅₀ = 150 nM，基于鸡 Src 编号） 的突变体转化细胞的增殖。
HG-7-85-01 可强效抑制表达 Kit 外显子 11 突变的细胞的增殖，而表达 Kit 外显子 9 突变的细胞对 HG-7-85-01 的反应性则显著较低 [1]。

HG-7-85-01 的口服生物利用度有限（小鼠口服生物利用度 F = 5%，大鼠 = 19%），具有中等的半衰期（小鼠 T₁/₂ = 1.1 小时，大鼠 = 5.8 小时），其最大血清浓度相对较低（小鼠 Cₘₐₓ = 106 ng/mL，剂量为 10 mg/kg；大鼠 Cₘₐₓ = 292 ng/mL，剂量为 2 mg/kg），同时具有相对较高的清除率（小鼠清除率 Cl = 23 ml/min/kg，大鼠 = 13 ml/min/kg）[1]。