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USP30-IN-20 是一种具备口服活性的USP30抑制剂 (Kd= 1.61 μM,IC50= 12.8 μM),通过促进GPX4的泛素化介导降解来诱导铁死亡 (ferroptosis)。它能抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导这些细胞的G0/G1期阻滞,同时升高ROS水平。在小鼠 PC3 细胞皮下异种移植模型中,USP30-IN-20 显示出显著的抗肿瘤活性。这种化合物可用于晚期前列腺癌的研究。
USP30-IN-20 是一种具备口服活性的USP30抑制剂 (Kd= 1.61 μM,IC50= 12.8 μM),通过促进GPX4的泛素化介导降解来诱导铁死亡 (ferroptosis)。它能抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导这些细胞的G0/G1期阻滞,同时升高ROS水平。在小鼠 PC3 细胞皮下异种移植模型中,USP30-IN-20 显示出显著的抗肿瘤活性。这种化合物可用于晚期前列腺癌的研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | USP30-IN-20 is an orally active USP30 inhibitor with a Kd of 1.61 μM and an IC50 of 12.8 μM. It induces ferroptosis by promoting the ubiquitination-mediated degradation of GPX4. This compound inhibits the proliferation, migration, and invasion of prostate cancer cells and induces G0/G1 phase arrest while increasing ROS levels. In a mouse xenograft model with PC3 cells, USP30-IN-20 demonstrates significant antitumor activity. It is applicable for advanced prostate cancer research. |
| 靶点活性 | USP30:1.61 μM (Kd) |
| 体外活性 | USP30-IN-20 (Compound 8m) 在 PC3、DU145 前列腺癌细胞以及 CD24 - CD44 + 前列腺癌干样细胞中展现出强烈的抗增殖活性,其 IC 50 分别为 4.87 μM、5.44 μM 和 5.94 μM。在 2.5-5 μM 及 14 天的处理下,显著减少了 PC3 和 DU145 细胞中的恶性克隆数。同时,USP30-IN-20 (2.5-5 μM, 24-48 h) 可导致 PC3 和 DU145 细胞的 G0/G1 期阻滞,抑制它们的迁移和减少侵袭性。在 2.5-5 μM 和 72 小时的条件下,则干扰了肿瘤球形成,减少 PC3 和 DU145 细胞球体的数量。此外,USP30-IN-20 在 2.5-5 μM、24 小时内能显著提高 PC3 和 DU145 细胞的 ROS 和脂质 ROS 水平,增加丙二醛 (MDA) 的含量,并降低谷胱甘肽 (GSH) 的水平。使用 5 μM、24 小时处理后,PC3 细胞的线粒体出现缩小,线粒体嵴和膜的结构消失,扰乱线粒体膜电位,但不影响细胞凋亡。另外,USP30-IN-20 在 2.5-5 μM, 24 小时间以剂量依赖方式下调 GPX4 蛋白在 PC3 和 DU145 细胞中的表达。 |
| 体内活性 | USP30-IN-20 (Compound 8m)(25-50 mg/kg,口服,每日一次,持续18天)显著抑制PC3前列腺癌异种移植瘤在裸鼠体内的增殖。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多