pocket

SB 202190 (FHPI) 是一种 p38 MAPK 抑制剂，可以抑制 p38α 和 p38β2 (IC50=50 100 nM)，具有选择性和细胞渗透性。SB 202190 具有抗肿瘤活性，还可以诱导人胚胎干细胞向心肌细胞分化。

PHD-1-IN-1 是口服有效的缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶结构域 1抑制剂，IC50为 0.034 μM。它与活性位 Fe2+具有独特的单齿结合相互作用，并诱导形成一个 “Arg367-out” 口袋。

Apcin 是后期促进复合物 环体 (APC C(Cdc20)) E3 连接酶活性的有效竞争性抑制剂，可通过与 Cdc20 结合并阻止底物识别竞争性地抑制 APC C 依赖性泛素化。它占据 WD40 结构域侧面的 D-box 结合口袋，并可以延长有丝分裂。它通过阻断有丝分裂退出并通过共同添加 Ts-Arg-OMe 协同放大而起作用。

SC99 是一种口服有效选择性STAT3抑制剂，靶向 JAK2-STAT3 途径，抑制血小板活化和聚集，有抗骨髓瘤和抗血栓活性。它结合在 JAK2 的 ATP 结合袋中，抑制 JAK2 和 STAT3 的磷酸化。

PS210 是针对 PDK1的 PIF 结合口袋的、选择性的、有效的 PDK1激活剂，对其他蛋白激酶无活性。在细胞中，它的前药 PS423 可作为 PDK1的底物选择性抑制剂，抑制 S6K 的磷酸化和活化。

MB710 是一种氨基苯并噻唑衍生物，与 Y220C 口袋紧密结合并在体外稳定 p53-Y220C，具有抗癌活性，可用于研究癌症。

Trifluoromethyl-tubercidin (TFMT)可抑制宿主Mtr1并抑制病毒复制。TFMT 通过其S-adenosyl-l-methionine 结合袋相互作用抑制Mtr1，限制流感病毒复制。TFMT 能有效抑制病毒在小鼠体内的复制，毒性很小。

FM04 是一种具有口服活性和高效性的 P-糖蛋白 (P-gp) 抑制剂 ，EC50 值为 83 nM。FM04 可以与人P-gp核苷酸结合域2（NBD2）中的Q1193和I1115相互作用。从而破坏 R262-Q1081-Q1118 相互作用口袋并解偶联 ICL2-NBD2 相互作用，从而抑制 P-gp。FM04 可用于癌症和肿瘤的治疗。

JAK3- in -11 (Compound 12) 是表现出强效的、无细胞毒性、不可逆、口服活性的JAK3抑制活性，IC50值为1.7 nM，具有出色的选择性(高于其他 JAK3 亚型的588倍)，共价结合到 JAK3 的 ATP-binding pocket。 JAK3-IN-11 强烈抑制 JAK3 依赖的信号转导和T 细胞增殖，是研究自身免疫性疾病的有效工具。

Debio 0932（CUDC-305）是一种热休克蛋白90 （Hsp90）抑制剂，靶向n端atp结合袋从而促进细胞凋亡，具有可口服和可穿透血脑屏障（BBB）的优点，可用于治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)和神经母细胞瘤等癌症。

BI-2852 是具有纳摩尔亲和力的开关 I II 口袋（SI II-口袋）的 KRAS 抑制剂，可抑制 KRAS 突变细胞的下游信号传导和抗增殖作用。

VPC-13566 是一种 BF3 特异性小分子，可有效抑制雄激素受体转录活性并从 BF3 口袋中置换出 BAG1L 肽。 VPC-13566 抑制各种前列腺癌细胞系的生长，并减少小鼠中 AR 依赖性前列腺癌异种移植肿瘤的生长。

BA-53038B is an HBV core protein allosteric modulator (CpAM), binding to the HAP pocket and modulating HBV capsid assembly in a distinct manner (EC50: 3.32 μM).

Nutlin-3 是一种 MDM2 拮抗剂，抑制 MDM2-p53 相互作用 (Ki=90 nM)，并激活 p53。Nutlin-3 优先与 MDM2 的 p53 结合口袋结合，导致 p53 的稳定和 p53 通路的激活。Nutlin-3 具有抗肿瘤活性。

COH29 (RNR Inhibitor COH29) 是一种口服可用的芳香族取代噻唑，是人类核糖核苷酸还原酶 (RNR) 的抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制核糖核苷酸还原酶的IC50为 16 μM。

ICCB-19 hydrochloride (ICCB-19 HCl) 是RIPK1激酶活性的间接抑制剂。它是一种 TRADD 抑制剂，可与 TRADD 的 N 端结构域结合，破坏其与 TRADD-C 和 TRAF2 的结合，诱导自噬和长寿命蛋白质的降解。

AMG410是一种非共价、双态GDP（OFF）和GTP（ON）结合的泛KRAS抑制剂，Kd (GDP) = 1 nM，Kd (GTP) = 22 nM，从而能够和循环无关地阻断KRAS。AMG410对KRAS的选择性超过HRAS和NRAS2的100倍，与KRAS G12C抑制剂结合在相同的变烯袋上，并且在KRAS G12D，G12V, G12C，G13D和其他突变体中具有高效力，IC 50 = 1-4 nM，能够在KRAS突变的结肠直肠、胰腺和肺模型中使肿瘤消退并且降低磷酸化的ERK水平。

TKIM 是一种 TWIK 相关的钾通道 1 (TREK-1) 抑制剂，与 TREK-1 的中间 (IM) 状态的口袋结合。

OD36 是一种选择性强效 RIPK2 抑制剂，IC50 为 5.3 nM。OD36 可抑制 ALK2 信号传导和成骨分化（KD：37 nM），并能与 ALK2 激酶 ATP 袋有效结合。

R-10015 是一种高效选择性 LIMK 抑制剂，通过结合 ATP 结合口袋阻断 LIMK，抑制人 LIMK1 的 IC50值为 38 nM。它还发挥广谱抗病毒作用，可用于 HIV 感染研究。

K-Ras-PDEδ-IN-1 是新型的 K-Ras-PDEδ 抑制剂，它能够以低纳摩尔Kd8 nM 与 PDEδ 的法尼基结合袋竞争性结合。

PSB-22269 是一种 GPR17 拮抗剂，其 Ki 值为 8.91 nM。它在 cAMP 和 G 蛋白激活实验中表现出显著的抑制作用。分子对接研究显示，PSB-22269 的结合位点包括带正电荷的精氨酸残基和一个疏水性口袋。PSB-22269 提供了一种用于促进髓鞘再生的研究方法，有望应用于多发性硬化症的研究领域。

Antitumor agent-100 (compound A6) 是一种有效的口服凋亡诱导剂，靶向 PDE3A-SLFN12 分子胶 (IC50: 0.3 μM)，显示出显著的抗肿瘤活性。该化合物通过结合 PDE3A 酶口袋，招募并稳定 SLFN12，进而抑制蛋白质翻译并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

SQA1 是方酰胺 (SQA) 衍生物，作为CCR6拮抗剂，其Kd为250 nM。同时，SQA1 也是CXCR2抑制剂。它占据了与G蛋白结合位点重叠的细胞内口袋，并稳定了该口袋的封闭构象。