Tubulin polymerization-IN-84（化合物5b）对Jurkat、B16-F10、HCT116及MDA-MB-231四种细胞的增殖具有抑制作用，其对应的IC50值分别为60 nM、380 nM、138 nM和1.054 μM[1]。
当使用0.5-5 μM的Tubulin polymerization-IN-84处理B16-F10细胞48小时时，能够诱导细胞发生G2/M期周期阻滞，其中对照组G2/M期细胞占比为9.75%，5 μM剂量组的G2/M期细胞占比可达81.1%[1]。
同样以0.5-5 μM的浓度、48小时的处理时长，Tubulin polymerization-IN-84可有效诱导B16-F10细胞发生凋亡[1]。
Tubulin polymerization-IN-84能够与β-微管蛋白（β-tubulin）直接结合，二者结合的KD值为31.84 μM[1]。
在0.1-5 μM的浓度范围内，Tubulin polymerization-IN-84可通过浓度依赖的方式，与EBI竞争结合B16-F10细胞中β-微管蛋白上的秋水仙碱结合位点[1]。
用0.5-5 μM的Tubulin polymerization-IN-84处理B16-F10细胞12小时，可导致细胞胞质内的微管网络发生解聚[1]。
当以0.5-5 μM的浓度处理HUVEC细胞6小时时，Tubulin polymerization-IN-84能够呈剂量依赖性破坏HUVEC细胞在Matrigel基质上形成的毛细血管样管网结构，并减少管网连接点的数量[1]。

Tubulin polymerization-IN-84以10 mg/kg的剂量通过腹腔注射方式给药，每日1次、连续给药14天，可有效抑制C57BL/6小鼠体内B16-F10黑色素瘤的肿瘤生长，肿瘤生长抑制率（TGI）为27.5%[1]。
当Tubulin polymerization-IN-84与PD-L1单克隆抗体联合给药（剂量均为10 mg/kg，总剂量10+10 mg/kg）时，其抗肿瘤疗效得到进一步提升，肿瘤生长抑制率（TGI）升至36.2%，且在整个给药期间未观察到小鼠出现明显的体重下降现象[1]。